En forntida mekanism för att klara av med miljö- spänningar, värmer däribland, och giftliga exponeringar, hjälper också cancerous tumors att fortleva, avslöjer en ny rapport i Sept.en 21, 2007, utfärdar av Cellen, en publikation av CellPressen.
Rönet kunde leda till ett nytt långt till festcancer och kan också ha implikationer för behandlingen av neurodegenerative och andra sjukdomar, enligt forskarna.
Forskarna grundar att förlust av den ledar- kontrollanten av ”värma-chockar svar” begränsade dramatiskt det spontana bildandet av tumors i möss som göras mottaglig genetiskt till framkallande cancer och de som är utsatta till cancer-orsaka kemikalieer. Huvudsakligen, anmälde de, värma-chockar uttömmning av så-kallad dela upp i faktorer 1 (HSF1) i olik föregående etablerad människacancercell fodrar försämrade starkt deras tillväxt, och överlevnad, stunden som lite har, verkställer på det normalaceller.
”På en jämn grund, är kapaciteten av HSF1 att möjliggöra dödliga malignancies en olycklig legat av dess forntida roll, i förhöjning av överlevnaden av det normalaceller som är utsatta till olikt akut, och kroniska spänningar,”, sade Susan Lindquist, en Howard Hughes utredare på det Whitehead Institutet för BiomedicalForskning. ”Förväntade Vi att den skulle har något att verkställa på cancer, men vi förvånades på graden.”,
Detchocka svaret är ett av de mest forntida, och den evolutionarily bevarade skyddande mekanismen grundar i natur, sade forskarna. Stunder som miljö- förolämpningar provocerar en variation av lämpliga fysiologiska svar för att hjälpa organismkorkåpan med specifika stressors, den dramatiska induktionen av, värma-chockar proteiner (HSPs) är nödvändigt ena som är del- av mest av dem.
HSPsen, som var under kontrollera av en liten familj av, värma-chockar dela upp i faktorer (HSFs), värmer vakten mot den onormala aktiviteten av andra proteiner i vända mot av stressors liksom och syresvält. Även Om mindre väller fram förstått, sade Lindquist, HSFs också påverkan en samling av andra gener som var involverade i cellämnesomsättning, och annan grundläggande cell fungerar. Forskare också long hade long noterat att HSP jämnar förhöjning i många cancerceller.
”Är det udda tinget, som synes inget tänkte att den var det som intresserar,”, sade Lindquist. Därför huruvida lekte spänningsledningproteinerna ett causal, understött, eller den inhibitory rollen i cancer återstod ett obesvarat ifrågasätter. ”Å ena sidan, givet dess framstående roll i portioncellkorkåpa med stressiga förolämpningar, främjar styrkan HSF1 [cancer bildande] genom att göra cell- anpassning till den elakartade livsstilen lättare,” henne, förklarade. ”Å andra sidan, givet dess allmänna roll, i förhöjning av livslängd, hjälporganismer för styrka HSF1, i combating malignancy.”,
Att finna ut, såg forskarna först till en allmänningmus modellerar av flår cancer, som djuren är utsatta i till cancer-orsaka kemikalieer. Oförmögna Möss att koppla på detchocka svaret var ”långt mer resistent” till tumorbildande, än det normalamöss var under de villkorar, dem grundar. Den tog mutantmössna fem veckor longer för att framkalla tumors. De var mindre rimliga att framkalla cancer och, då de gjorde, hade mer få och mindre tumors. HSF1--deficientmössna bodde också longer.
Forskarna därefter undersökte möss som görades mottaglig för att framkalla cancer tack vare en brist av tumorsuppressoren p53, den vanligast muterade genen i människacancer. Igen grundar de, HSF1--deficientdjuren bodde tumor-fritt för dramatiskt longer. Sannerligen även kopierar cancer-benägna djur som saknar precis ett arbete, av HSF1 som longer bos, än det normaladjur gjorde. Till Och Med studier i kultiverade musceller grundar de bevisar vidare att HSF1 stöttar omformningen till cancer, genom att iscensätta en variation av den grundläggande cellen fungerar, inklusive spridning, överlevnad, proteinsyntes och glukosämnesomsättning.