在哺乳細胞的二個基因作為蜂窩電話長壽的網守

接近 70 年科學家知道熱量限制延長生活。

在一切從酵母到靈長目，重大的減少在卡路里可能擴大壽命多達三分之一。 但是獲得在驅動分子機械的敞篷下此長壽依然是逃避。

現在，報告在日記帳細胞的 9月 21日問題，從哈佛醫學院的研究員，與從康奈爾醫學院和的科學家合作國家衛生研究所，發現了在作為蜂窩電話長壽的網守的哺乳細胞的二個基因。 當細胞體驗時某些種類重點，例如熱量限制，這些基因加快轉速并且幫助保護細胞免受老化疾病。

「我們有根據相信，即然這兩個基因可能是疾病的潛在的藥物目標與老化相關」，說大衛 Sinclair，病理學副教授在哈佛醫學院和高級作者本文的。

Sinclair 的組發現了的新的基因，與康奈爾醫學院和拉斐爾 de NIH Cabo 的安東尼 Sauve 合作，稱 SIRT3 和 SIRT4。 他們是基因更大的選件類的成員稱 sirtuins 的。 (屬於此系列， SIRT1 的另一個基因，去年顯示也有對長壽的強大的影響，當刺激由紅酒分子逆轉醇。)

在本文， SIRT3 的最近被發現的角色和 SIRT4 開車回家某事科學家長期懷疑： 線粒體是對持續細胞的健康和長壽至關重要。

線粒體，在細胞質居住的一种蜂窩電話機構，經常認為細胞的電池裝箱。 當線粒體穩定性開始減少時，能源被排泄在這個細胞外面，并且其末日到了。 在本文， Sinclair 和他的合作者發現了該 SIRT3 和 SIRT4 作用在保持線粒體活力并且保持細胞健康的長壽網絡的重要作用，當他們將否則中斷。

當細胞經過熱量限制時，通過膜發出的信號激活稱 NAMPT 的基因。 當 NAMPT 的級別 ramp，稱 NAD 的一個小的分子在線粒體開始累積。 這，反過來，導致 SIRT3 和 SIRT4 基因創建的酵素的活動--在線粒體居住的酵素--增加。 結果，線粒體增長更加嚴格，能源輸出增量，并且細胞的老化進程極大減速。 (有趣，執行也激活此同樣進程。)

「我們不是肯定的什麼特殊結構被 NAD 的這些增加的級別激活，結果，并且 SIRT3 和 SIRT4」， Sinclair， 「但是我們說请看見引人注意地變稀正常細胞自殺程序。 這第一次是 SIRT3 和 SIRT4 與細胞生存被鏈接了」。

實際上，線粒體看來是很重要的對，當在細胞裡面時的其他能源的細胞的壽命--包括中堅力量--被消除，線粒體被保持完整，并且功能，這個細胞依然是運行。

「線粒體是細胞生存的監護人」， Sinclair 說。 「如果我們在線粒體可以保留提高 NAD 的級別，更反過來刺激時段 SIRT3 和 SIRT4，然後這個細胞真一段時間需要沒什麼」。

Sinclair 和他的同事打造此觀察的一個短語： 線粒體綠洲假說。

SIRT3 和 SIRT4 可能也現在是疾病的潛在的藥物目標與老化相關。 例如，科學家近年來發覺了越來越線粒體功能的重要性在對待疾病的例如癌症、糖尿病和 neurodegeneration。

「理論上，我們可以構想可能增加 NAD 的級別的一個小的分子，或者直接 SIRT3 和 SIRT4，在線粒體」， Sinclair 說。 「這樣分子能為許多與年齡有關的疾病使用」。

根據和藹康奈爾， 「此研究也顯示先進的技術方法如何可能幫助解決根本生物問題用是難一樣最近達到像幾年前的方式」。

http://www.hms.harvard.edu/