Florida Atlantic University erhielt US Patent No. 10/822, 496, "Förderung der Herz-Zelldifferenzierung," auf eine Erfindung, die und induziert wieder Herzmuskel-Funktion basiert.
Die Erfindung wurde von FAU-Forscher und Vizepräsident für Forschung, Dr. Larry F. Lemanski und sein Postdoktorand Dr. Chi Zhang entdeckt. Ihre Forschung konzentriert sich auf das Verständnis der Mechanismen, die eine myokardiale (Herz Muskelmasse) Zelldifferenzierung und myofibrillogenesis (der Prozess, durch welche Proteine in das Herz in Herzmuskelzellen verändert werden) in den Entwicklungsländern Herzen regulieren konzentriert. Aus ihren Erkenntnissen hoffen die Forscher, um myokardiale Mängel im menschlichen Herzen, die entweder durch angeborene Herzfehler oder Herzinfarkt verursacht wurden, sind zu reparieren.
Lemanski, Zhang und ihre Kollegen an der FAU haben auf der zellulären, molekularen und genetischen Signale, die Herzen der Zelldifferenzierung und der Regulation der Synthese von kontraktilen Proteinen in Herzmuskelzellen auswirken, dass die Zellen zu Vertrag ermöglicht gesucht. Die Ermittlung der biologischen Faktoren, die diese Differenzierung zu induzieren wäre ein großer Schritt vorwärts in der Entwicklung von Therapien.
"Wenn eine Person einen Herzinfarkt mit einer signifikanten Region des Herzmuskels geschädigt hat, Recovery vor Herzinfarkt Ebenen selten erreicht", sagte Lemanski. "Strategien, um beschädigte Herzgewebe regenerieren könnten bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erheblich."
Adult Herzmuskelzellen fehlt die Fähigkeit, nach einer Verletzung, weil der terminalen Differenzierung zu regenerieren. Die Zahl der Herzzellen bei der Geburt festgelegt und einmal beschädigt kann nicht selbst reparieren. Darüber hinaus sind viele angeborene Anomalien gedacht, die durch unsachgemäße Signalisierung zwischen Zellen und Gewebe als Folge der abnormen Genen verursacht werden.
Observing kardiale mutierten mexikanische Axolotl (Salamander), identifiziert diese Forscher eine wichtige Protein, das einen Mangel an diesen Axolotl Herzen, die die Organisation der Myofibrillen (kontraktile Maschinen) und die Fähigkeit zu schlagen verhindert wurde. Mit Hilfe dieser Erkenntnisse wurden Lemanski, Zhang und ihre Kollegen konnten zeigen, dass diese Mutante Defekt durch eine Behandlung mit spezifischen und einzigartigen RNA (Ribonukleinsäure) aus der vorderen Entoderm (Darm) der normalen Tiermodell Embryonen konnten gerettet werden. Sie geklonte Gen für diese spezifische RNA, Synthese eines "bioaktiven" RNA, die in der Lage zu retten mutierten Herzen durch die Förderung der Entwicklung und Differenzierung der kontraktilen Herzmuskelzellen aus Nicht-kontraktilen, pre-Herz-, Nicht-Muskelzellen ist.
Lemanski bezeichnete diese Entdeckung als "myofibrillogenesis induzieren RNA" oder MIR. Weitere Studien haben gezeigt, dass Menschen einen ähnlichen, wahrscheinlich identisch Mechanismus wie der Axolotl, für die Bildung von funktionalen Contracting Herzmuskelzellen haben. Es kann auch möglich sein, neue funktionale Herzmuskelgewebe in Bereichen der menschlichen Herzen, dass diese Zellen und Geweben zur Wiederherstellung der normalen Funktion benötigen produzieren.
"Die Erteilung dieses Patents markiert eine enorme Leistung für Drs. Lemanski und Zhang sowie FAU, besonders in einer Zeit, als die United States Patent and Trademark Office (USPTO) eine härtere Prüfung Prozess weiter umsetzt ", sagte Stephen Nappi, Leiter des Technologie-Transfer und Assistant Vice President für Forschung an der FAU. "Um weiterhin auf diesen Schwung nutzen, werden wir aggressiv versuchen, zu identifizieren und rekrutieren die richtige Firma, die uns helfen diese wichtige Erfindung für Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung."