脑子控制存储并且代谢油脂的方式

在已经已知的脑子的系统调控摄食也起直接 “遥控作用”对于存储油脂的方式，并且代谢在这个机体，大学请说辛辛那提 (UC) 研究员。

什么，叫作 melanocortin 系统，研究员说，控制肥胖新陈代谢和它在这个机体完全地累计独立摄食的方式。

查找，研究员报告，可能导致对待生长的新和迫切被需要的治疗的发展，全世界肥胖病流行病。

导致由马赛厄斯 Tschöp， MD， UC 关联精神病学教授和合著由科学家在人类营养物德国学院，这个研究在 2007年 9月 20日，临床调查日记帐的在线编辑出现。

melanocortin 系统以前被识别，一个 “控制回路”在 “饥饿 (CNS)”和 “饱足”激素从象食道收到荷尔蒙信号那些释放的例如 ghrelin 的中央神经系统和肥胖荷尔蒙和回应饥饿的这些感觉或丰满度通过导致这个机体对咽下或烧卡路里。

Tschöp 和同事说在也回应饥饿或饱足， melanocortin 系统控制信号之外额外的能源 (葡萄糖) 是否将被转换成油脂，并且是否将存储它或代谢。

“知道特定 CNS 如何直接地巡回控制肥胖存贮，并且新陈代谢是重要为了取得突破在此重要研究领域”，作者写道。

这个组学习了 melanocortin 系统在啮齿目动物的分子级别。 他们发现，当这个系统被刺激增加活动时，油脂代谢。 当在这个系统的活动是减少任一药物学地或基因肥胖累计增量。

“我们能，实质上，更改在所谓的营养高速公路的交通信号在这个机体，以便卡路里代谢了，并且没倾销到脂肪细胞”， Tschöp 说。 “并且我们执行此，无需更改摄食的费率。

“这些发现是与人力肥胖病相关，因为在我们学习这是基因上导致的肥胖病的最公用的已知的原因在人的系统的变化”， Tschöp 补充说。

研究作者也报告了从共同执笔者 I. Sadaf Farooqi 和斯蒂芬 O'Rahilly 的临床数据。 他们的在人的研究有在 melanocortin 系统上的活动减少的基因变化的表明肥胖新陈代谢可能是 “遥控”由它在啮齿目动物的人脑相似与这个方式。

疾病控制中心 (CDC) 和预防估计超过年岁的 30% 的成人 20 到 74 是肥胖的。 肥胖病为开发的糖尿病、心脏病和那些癌症增加机会。

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