Published on September 21, 2007 at 12:42 AM
在已經已知的腦子的系統調控攝食也起直接 「遙控作用」對於存儲油脂的方式,并且代謝在這個機體,大學请說辛辛那提 (UC) 研究員。
什麼,叫作 melanocortin 系統,研究員說,控制肥胖新陳代謝和它在這個機體完全地累計獨立攝食的方式。
查找,研究員報告,可能導致對待生長的新和迫切被需要的治療的發展,全世界肥胖病流行病。
導致由馬賽厄斯 Tschöp, MD, UC 關聯精神病學教授和合著由科學家在人類營養物德國學院,這個研究在 2007年 9月 20日,臨床調查日記帳的在線編輯出現。
melanocortin 系統以前被識別,一個 「控制回路」在 「飢餓 (CNS)」和 「飽足」激素從像食道收到荷爾蒙信號那些釋放的例如 ghrelin 的中央神經系統和肥胖荷爾蒙和回應飢餓的這些感覺或豐滿度通過導致這個機體對咽下或燒卡路里。
Tschöp 和同事說在也回應飢餓或飽足, melanocortin 系統控制信號之外額外的能源 (葡萄糖) 是否將被轉換成油脂,并且是否將存儲它或代謝。
「知道特定 CNS 如何直接地巡迴控制肥胖存貯,并且新陳代謝是重要為了取得突破在此重要研究領域」,作者寫道。
這個組學習了 melanocortin 系統在嚙齒目動物的分子級別。 他們發現,當這個系統被刺激增加活動時,油脂代謝。 當在這個系統的活動是減少任一藥物學地或基因肥胖累計增量。
「我們能,實質上,更改在所謂的營養高速公路的交通信號在這個機體,以便卡路里代謝了,并且沒傾銷到脂肪細胞」, Tschöp 說。 「并且我們執行此,无需更改攝食的費率。
「這些發現是與人力肥胖病相關,因為在我們學習這是基因上導致的肥胖病的最公用的已知的原因在人的系統的變化」, Tschöp 補充說。
研究作者也報告了從共同執筆者 I. Sadaf Farooqi 和斯蒂芬 O'Rahilly 的臨床數據。 他們的在人的研究有在 melanocortin 系統上的活動減少的基因變化的表明肥胖新陳代謝可能是 「遙控」由它在嚙齒目動物的人腦相似與這個方式。
疾病控制中心 (CDC) 和預防估計超過年歲的 30% 的成人 20 到 74 是肥胖的。 肥胖病為開發的糖尿病、心臟病和那些癌症增加機會。
http://www.uc.edu/
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