De Veranderingen in een vraag TREX1 van genonderzoekers is één oorzaak voor systemische erythematosus wolfszweer (SLE), een strenge en ongeneeslijke auto-immune ziekte.
Dit is het resultaat van een nieuwe die studie door Professor Norbert Hübner van het Maximum Centrum Delbrück voor Moleculaire Geneeskunde (MDC) wordt geleid Berlijn-Buch en Dr. Min Ae Lee-Kirsch van Technisch Universitair Dresden, (allebei in Duitsland) in samenwerking met wetenschappers van Finland, Zweden, het Verenigd Koninkrijk, en de V.S. De studie is nu gepubliceerd in de recentste kwestie van de Genetica van de Aard (Volume 39, Nr 9, blz. 1065-1067, 2007).
De nauwkeurige oorzaken voor SLE zijn nog onbekend. De Trekkers worden verondersteld om virussen, het zonlicht, drugreacties, of een specifieke genetische neiging te omvatten. De Symptomen van SLE kunnen ontstekingen van de huid, de verbindingen, het hart, de longen, de nier, en het zenuwstelsel zijn. De naam van de ziekte verwijst naar rode vlekken op de huid die op de beten van een wolfe lijken (Latijn: wolfszweer). Aangezien de ziekte om het even welk deel van het lichaam kan beïnvloeden, is het „systemisch“. SLE behoort tot de groep auto-immune ziekten, omdat het immuunsysteem van het lichaam zijn eigen gezonde cellen en weefsels aanvalt, veroorzakend ontstekingen. Ongeveer 40.000 individuen worden beïnvloed in Duitsland, zijn de meesten van hen vrouwen.
In een familie die aan een zeldzame vorm van wolfszweer lijden, ontdekten Dr. Lee-Kirsch en Professor Hübner diverse veranderingen in het gen TREX1. Vandaar, wilden zij weten of spelen de veranderingen in TREX1 ook een rol in SLE, de gemeenschappelijkste vorm van wolfszweer. Verzamelend bloedsteekproeven van patiënten met SLE van het UK, Duitsland, en Finland, vergeleek de onderzoeker hen met steekproeven van gezonde individuen. Zoals verdacht, droegen de patiënten met SLE veranderingen in het gen TREX1 terwijl de gezonde individuen niet. Niettemin, zijn de veranderingen in TREX1 worden gevonden niet de oorzaak van allerlei SLE die.