Ontving de Atlantische Universiteit van Florida V.S.- octrooi nr 10/822.496, „Bevorderend de HartDifferentiatie van de Cel,“ gebaseerd op een uitvinding die veroorzaakt en hartspierfunctie herstelt.
De uitvinding werd ontdekt door FAU onderzoeker en ondervoorzitter voor onderzoek, Dr. Larry F. Lemanski en zijn post-doctorale kameraad, Dr. Chi Zhang. Hun onderzoek heeft zich bij het begrip van de mechanismen geconcentreerd die myocardiale (de massa van de hartspier) celdifferentiatie en myofibrillogenesis (het proces waardoor de proteïnen in het hart worden veranderd in de cellen van de hartspier) in het ontwikkelende hart regelen. Van hun bevindingen, hopen deze onderzoekers om myocardiale deficiënties in het menselijke hart te herstellen die door of aangeboren harttekorten of hartaanvallen worden veroorzaakt.
Lemanski, Zhang en hun collega's bij FAU hebben de cellulaire, moleculaire en genetische signalen bekeken die de differentiatie van de hartcel en regelgeving van de synthese van samentrekbare proteïnen binnen hartspiercellen beïnvloeden die cellen om toestaat aan te gaan. Het Identificeren van de biologische factoren die deze differentiatie veroorzaken zou een belangrijke stap voorwaarts in de ontwikkeling van therapie zijn.
„Wanneer een individu een hartaanval met een significant gebied van de beschadigde hartspier heeft, wordt de terugwinning op de niveaus van de pre-hartaanval zelden bereikt,“ bovengenoemde Lemanski. De „Strategieën zouden om beschadigd hartweefsel te regenereren in de behandeling van cardiovasculaire ziekte significant kunnen zijn.“
De Volwassen cellen van de hartspier hebben de capaciteit niet om na verwonding wegens einddifferentiatie te regenereren. Het aantal hartcellen wordt bepaald bij geboorte en zodra beschadigd kan niet herstellen. Voorts worden vele aangeboren abnormaliteiten verondersteld om worden veroorzaakt door ongepaste tussen cellen en weefsels als resultaat van abnormale genen te signaleren.
Waarnemend hartmutant Mexicaanse axolotls (salamanders), identificeerden deze onderzoekers een belangrijke proteïne die in deze axolotlharten ontoereikend was die de organisatie van myofibrils (samentrekbare machines) en de capaciteit te slaan verhinderden. Gebruikend deze bevindingen, konden Lemanski, Zhang en hun collega's aantonen dat dit mutanttekort door behandeling met specifiek en uniek die RNA (RNA) zou kunnen worden gered uit voorafgaande endoderm (darm) wordt afgeleid van normale dierlijke modelembryo's. Zij kloonden het gen voor dit specifieke RNA, samenstellend „bioactive“ RNA dat mutantharten door de ontwikkeling en de differentiatie van samentrekbare hartspiercellen te bevorderen van niet samentrekbare, pre-cardiac, non-muscle cellen kan redden.
Lemanski noemde deze ontdekking die als „myofibrillogenesis RNA“ of MIR veroorzaken. De Extra studies hebben aangetoond dat de mensen een gelijkaardig, het waarschijnlijkst identiek, mechanisme als axolotls, voor de vorming van de functionele contracterende cellen van de hartspier hebben. Het kan ook mogelijk zijn om nieuw functioneel hartspierweefsel op gebied van menselijke harten te produceren die deze cellen en weefsels voor restauratie van normale functie vereisen.
De „uitgifte van dit octrooi merkt een enorme voltooiing voor Drs. Lemanski en Zhang evenals FAU, vooral op een tijdstip waarop het Bureau van het Octrooi en van het Handelsmerk van Verenigde Staten (USPTO) een taaier onderzoeksproces,“ bovengenoemde Stephen Nappi, directeur van technologieoverdracht en hulpondervoorzitter voor onderzoek bij FAU blijft uitvoeren. „Blijven op deze impuls bouwen, zullen wij agressief het juiste bedrijf identificeren en willen aanwerven om ons te helpen deze belangrijke uitvinding aan patiënten met cardiovasculaire ziekte brengen.“