Atlantische Universität Floridas empfing US-Patentnr. 10/822,496, „HerzZelldifferenzierung Fördernd,“ basiert auf einer Erfindung, die Herzmuskelfunktion verursacht und zurückstellt.
Die Erfindung wurde von FAU Forscher und Vizepräsidenten für Forschung, Dr. Larry F. Lemanski und seinen promovierten wissenschaftlichen Mitarbeiter, Dr. Chi Zhang entdeckt. Ihre Forschung hat sich auf das Verständnis der Vorrichtungen konzentriert, die myokardiale Massen) Zelldifferenzierung (des Inneren Muskels und myofibrillogenesis (den Prozess, durch den Proteine im Inneren in Zellen des Inneren Muskels geändert werden), im sich entwickelnden Inneren regeln. Von ihren Ergebnissen hoffen diese Forscher, myokardiale Fehlbeträge im menschlichen Inneren zu reparieren, die entweder durch kongenitale Innerdefekte oder -Herzinfarkte verursacht werden.
Lemanski, Zhang und ihre Kollegen an FAU haben die zellulären, molekularen und genetischen Signale betrachtet, die Innerzelldifferenzierung und Regelung der Synthese der zusammenziehbaren Proteine innerhalb der Herzmuskelzellen beeinflussen, die Zellen schmälern lässt. Die biologischen Faktoren Zu Kennzeichnen, die diese Unterscheidung verursachen, würde ein großer Fortschritt in der Entwicklung von Therapien sein.
„Wenn eine Einzelperson einen Herzinfarkt mit einer beträchtlichen Region des Inneren beschädigten Muskels hat, werden Bergung zu den Vorinneres Angriffsstufen selten erzielt,“ sagte Lemanski. „Die Strategien, zum des schädigenden Herzgewebes zu regenerieren konnten in der Behandlung der Herz-Kreislauf-Erkrankung beträchtlich sein.“
Erwachsene Zellen des Inneren Muskels ermangeln die Fähigkeit, nach Verletzung wegen der Terminalunterscheidung zu regenerieren. Die Anzahl von Innerzellen ist an der Geburt entschlossen und einmal beschädigt kann nicht sich reparieren. Außerdem werden viele kongenitalen Abweichungen wahrscheinlich durch unsachgemäßes Signalisieren zwischen Zellen und Geweben infolge der anormalen Gene verursacht.
Herzmutant Mexikanische Axolotls (Salamander) Beobachtend, kennzeichneten diese Forscher ein bedeutendes Protein, das in diesen Axolotlinneren unzulänglich war, die die Einteilung von Myofäserchen (zusammenziehbare Maschinerie) und die Fähigkeit verhinderten zu schlagen. Unter Verwendung dieser Ergebnisse waren Lemanski, Zhang und ihre Kollegen in der Lage, zu zeigen, dass dieser Mutantdefekt durch Behandlung mit der spezifischen und eindeutigen RNS (Ribonuclein- Säure) gerettet werden könnte berechnet worden von der vorhergehenden Endodermis (Darm) von normalen tierischen vorbildlichen Embryos. Sie klonten das Gen für diese spezifische RNS und synthetisierten eine „bioactive“ RNS, die zur Rettung von Mutantinneren fähig ist, indem es die Entwicklung und die Unterscheidung von zusammenziehbaren Herzmuskelzellen von den nicht-zusammenziehbaren, vor-Herz-, Zellen ohne Muskelkraft fördert.
Lemanski bezeichnete als diese Entdeckung als „myofibrillogenesis, das RNS“ oder MIR verursacht. Zusätzliche Studien haben, dass Menschen ein Ähnliches, höchstwahrscheinliches identisches haben, Vorrichtung als die Axolotls, für die Entstehung von schmälernden Funktionszellen des Inneren Muskels gezeigt. Es ist möglicherweise auch möglich, neues Funktionsherzmuskelgewebe in den Bereichen von menschlichen Inneren zu produzieren, die diese Zellen und Gewebe für Wiederherstellung der normalen Funktion benötigen.
„Die Austeilung dieses Patents markiert eine ungeheure Leistung für TEA. Lemanski und Zhang sowie FAU, besonders zu einer Zeit als die Vereinigten Staaten Patentieren und Büro des Eingetragenen Warenzeichens (USPTO) fortfährt, einen stärkeren Prüfungsprozeß einzuführen,“ sagten Stephen Nappi, Direktor des Technologietransfers und behilflicher Vizepräsident für Forschung an FAU. „Fortzufahren, nach diesem Impuls aufzubauen, suchen wir aggressiv, die rechte Firma zu kennzeichnen und einzuziehen, um uns zu helfen, diese wichtige Erfindung zu holen den Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung.“