La Florida Atlantic University ha ricevuto No. 10/822,496 di brevetto degli Stati Uniti, “Promuovendo la Differenziazione Cardiaca delle Cellule,„ basato su un'invenzione che induce e ripristina la funzione di muscolo cardiaco.
L'invenzione è stata scoperta dal ricercatore e da vice presidente di FAU per la ricerca, il Dott. Larry F. Lemanski ed il suo collega postdottorale, il Dott. Chi Zhang. La Loro ricerca ha messo a fuoco sulla comprensione dei meccanismi che regolamentano (la differenziazione delle cellule della massa del muscolo di cuore) e il myofibrillogenesis del miocardio (il trattamento tramite cui le proteine nel cuore sono celle di muscolo trasformate del cuore) nel cuore di sviluppo. Dai loro risultati, questi ricercatori sperano di riparare le carenze del miocardio nel cuore umano che sono causate tramite qualsiasi difetti o attacchi di cuore congeniti del cuore.
Lemanski, Zhang ed i loro colleghi a FAU stanno osservando i segnali cellulari, molecolari e genetici che pregiudicano la differenziazione delle cellule del cuore ed il regolamento della sintesi delle proteine contrattili all'interno delle celle di muscolo cardiaco che permette che le celle contrattino. L'Identificazione dei fattori biologici che inducono questa differenziazione sarebbe un passo avanti importante nello sviluppo delle terapie.
“Quando una persona ha un attacco di cuore con una regione significativa del muscolo di cuore nocivo, il ripristino ai livelli di attacco del pre-cuore è raggiunto raramente,„ ha detto Lemanski. “Le Strategie per rigenerare il tessuto cardiaco nocivo hanno potuto essere significative nel trattamento della malattia cardiovascolare.„
Le celle di muscolo Adulte del cuore mancano della capacità di rigenerare dopo la lesione a causa di differenziazione terminale. Il numero delle celle del cuore è risoluto alla nascita e nocivo una volta non può ripararsi. Ancora, molte anomalie congenite probabilmente sono causate dalla segnalazione impropria fra le celle ed i tessuti come conseguenza dei geni anormali.
Osservando i axolotls Messicani mutanti cardiaci (salamandre), questi ricercatori hanno identificato una proteina importante che era carente in questi cuori di axolotl che hanno impedito l'organizzazione delle miofibrille (macchinario contrattile) e del bordeggiare di abilità. Facendo Uso di questi risultati, Lemanski, Zhang ed i loro colleghi potevano indicare che questo difetto mutante potrebbe essere salvato dal trattamento con RNA specifico ed unico (acido ribonucleico) derivato dall'ipoblasto anteriore (intestino) degli embrioni di modello animali normali. Hanno clonato il gene per questo RNA specifico, sintetizzante un RNA “bioactive„ che è capace di salvataggio dei cuori mutanti promuovendo lo sviluppo e la differenziazione delle celle di muscolo cardiaco contrattili dalle celle non contrattili, pre-cardiache, non muscolari.
Lemanski ha definito questa scoperta come “myofibrillogenesis che induce il RNA„ o il MIR. Gli studi Supplementari hanno indicato che gli esseri umani hanno un simile, identico più probabile, meccanismo come i axolotls, per la formazione di celle di muscolo di contrattazione funzionali del cuore. Può anche essere possibile produrre il nuovo tessuto funzionale del muscolo cardiaco nelle aree dei cuori umani che richiedono questi celle e tessuti per ripristino della funzione normale.
“L'emissione di questo brevetto traccia un risultato tremendo per DRS. Lemanski e Zhang come pure FAU, particolarmente in un momento in cui gli Stati Uniti Brevettano ed Ufficio di Marchio Di Fabbrica (USPTO) continua ad applicare un trattamento più duro dell'esame,„ hanno detto Stephen Nappi, Direttore di trasferimento di tecnologia e vice presidente dell'assistente per la ricerca a FAU. “Per continuare a costruire sopra questo slancio, cercheremo aggressivamente di identificare e reclutare la giusta società per aiutarci a portare questa invenzione importante ai pazienti con la malattia cardiovascolare.„