フロリダの大西洋大学は米国のパテント第 10/822,496 を受け取りま心臓筋肉機能を誘導し、復元する発明に基づいて、 「心臓細胞分化を」、促進します。
発明は研究、ラリー F. Lemanski 先生および、彼の博士研究員 Chi チャン先生のための FAU の研究者そして副大統領によって検出されました。 研究は成長の中心の心筋の (心筋の大容量) 細胞分化そして myofibrillogenesis (中心の蛋白質が心筋のセルに変更されるプロセス) を調整するメカニズムの理解に焦点を合わせました。 彼らの調査結果から、これらの研究者は生来の中心の欠陥か心臓発作によって引き起こされる人間の中心の心筋の不足を修理することを望みます。
ずっと FAU の Lemanski、チャンおよび同僚はセルが引き締まるようにする心臓筋肉細胞内の収縮蛋白質の統合の中心の細胞分化そして規則に影響を与える細胞の、分子および遺伝のシグナルを見ています。 この微分を誘導する生物的要因を識別することは療法の開発に主要な一歩前進です。
「個人は傷つく心筋の重要な領域の心臓発作があるとき前中心の攻撃のレベルへの回復はまれに達成されません」、 Lemanski を言いました。 「傷つけられた心臓ティッシュを再生する作戦心循環器疾患の処置で重要であることができます」。は
大人の心筋のセルはターミナル微分のために傷害の後で再生する機能に欠けています。 中心のセルの番号は生まれた時断固としたであり、一度傷つけられる彼ら自身を修理できません。 なお、多くの生来異常は異常な遺伝子の結果としてセルとティッシュ間の不適当なシグナリングによって引き起こされると考えられます。
心臓突然変異体のメキシコアホロートル (サンショウウオ) を観察して、これらの研究者は打つ筋原線維 (収縮機械装置) の構成および機能を防いだこれらのアホロートルの中心が不十分だった主要な蛋白質を識別しました。 これらの調査結果を使用して、 Lemanski、チャンおよび同僚はこの突然変異体の欠陥が正常な動物のモデル胚の前方の内胚葉 (腸) から得られた特定および一義的な RNA (リボ核酸) との処置によってレスキューできることを示せました。 それらは前心臓非収縮からの収縮心臓筋肉細胞の開発そして微分の促進によって突然変異体の中心をレスキューすることができる 「bioactive」 RNA を総合するこの特定の RNA のための遺伝子を非筋肉セルクローンとして作りました。
Lemanski は 「RNA」か MIR を誘導する myofibrillogenesis としてこの発見を名づけました。 追加調査は機能引き締まる心筋のセルの形成のためのアホロートルとして人間に同じようで、可能性が高い同一があることを、メカニズム、示しました。 また正規関数の復元のためにこれらのセルおよびティッシュを必要とする人間の中心の領域の新しい機能心臓筋肉ティッシュを作り出すことも可能かもしれません。
「このパテントの発行は Drs のための途方もない達成を示します。 特に米国が特許を取り、商標がオフィス (USPTO) より堅い検査プロセスを実行し続ける時 Lemanski およびチャン、また FAU は」スティーブン Nappi を言いましたディレクターおよび FAU の研究のための技術移転の補助副大統領。 「この運動量に構築し続けるために私達は積極的に私達が心循環器疾患の患者にこの重要な発明を持って来るのを助けるように右の会社を識別し、募集するように努めます」。