Floryda Usa patentu Atlantycki uniwersytet otrzymywający nie 10/822,496, "Promujący Sercowego komórki różnicowanie," opierający się na wymyśleniu który nakłania sercowego mięśnia funkcję i wznawia.
Wymyślenie odkrywał FAU badaczem i rozpustą - prezydent dla badania, Dr. Larry F i jego postdoctoral kumpel. Lemanski, Dr. Chi Zhang. Ich badanie skupiał się na rozumieć mechanizmy które regulują miokardialnego komórki różnicowanie i myofibrillogenesis w rozwija sercu. (kierowego mięśnia masy) (proces którym zmieniają w kierowego mięśnia komórki proteiny w sercu) Od ich znalezień, te badacze mieć nadzieję naprawiać miokardialnych niedostatki które powodują lub congenital kierowych ataków serca lub defektami. w ludzkim sercu
Lemanski, Zhang i ich koledzy przy FAU, byliśmy przyglądający komórkowi, cząsteczkowi i genetyczni, sygnały które wpływają kierowego komórki różnicowanie i przepis synteza kurczliwe proteiny wśród sercowego mięśnia komórek która pozwoli komórki skracać. Utożsamiać biologicznych czynników które nakłaniają ten różnicowanie był ważnym krokiem w rozwoju terapie naprzód.
"Gdy jednostka ataka serca z znaczącym regionem kierowy mięsień uszkadzający, wyzdrowienie serce ataka poziomy rzadko dokonuje," powiedział Lemanski. "strategie odtwarzać uszkadzającą sercową tkankę mogli być znaczące w traktowaniu choroba sercowo-naczyniowa."
Dorosłe kierowego mięśnia komórki brakują zdolność odtwarzać po uraz przez śmiertelnie różnicowania. Liczba kierowe komórki ustala przy narodziny i once uszkadzający no może ono naprawiać. Furthermore, wiele congenital anormalność myśleć powodować nieprzystojny sygnalizować między komórkami i tkankami jako rezultat anormalnych genów.
Obserwujący sercowego mutanta Meksykańskich axolotls, te badacze utożsamiali ważną proteinę która był niewystarczająca w te aksolotli sercach które zapobiegali organizację myofibrils i zdolność rytm. (jaszczury) (kurczliwa maszyneria) Używać te znalezienia, Lemanski, Zhang i ich koledzy, byliśmy sprawnie pokazywać że ten mutanta defekt mógł ratujący traktowaniem z odmianowym i unikalnym RNA czerpiącym od anterior endodermy normalni zwierzę modela płody. (rybonukleinowy kwas) (żyłka) Klonowali gen dla ten odmianowego RNA, syntetyzuje "bioactive" RNA który jest sposobny ratować mutantów serca promować rozwój sercowych różnicowanie kurczliwe sercowego mięśnia komórki od kurczliwego i, mięsień komórki.
Lemanski określał ten odkrycie jak "myofibrillogenesis nakłania RNA" lub MIR. Dodatkowi studia pokazywali jako axolotls dla formaci czynnościowe kontraktowanie kierowego mięśnia komórki, mechanizm. że istoty ludzkie jednakowy, najprawdopodobniejszy identycznego, Ja może także być ewentualny produkować nową czynnościową sercowego mięśnia tkankę w terenach ludzcy serca które wymagają te tkanki dla przywrócenia normalna funkcja i komórki.
"wydawanie ten patent zaznacza olbrzymiego osiągnięcie dla Drs. Lemanski, Zhang i FAU, szczególnie," podczas gdy Stany Zjednoczone znaka firmowego i patentu biuro kontynuuje uprawomocniać twardego egzaminu proces (USPTO) powiedział Stephen Nappi, dyrektor transfer technologii i asystent rozpusta - prezydent dla badania przy FAU. "kontynuować budować na ten rozpęd, agresywnie szukamy utożsamiać prawej firmy pomagać my przynosić ten znacząco wymyślenie pacjenci z chorobą sercowo-naczyniową i rekrutować."