Университет Флориды Атлантический получил Но. 10/822,496 патента США, «Повышающ Сердечное Дифференцирование Клетки,» основано на вымысле который наводит и восстанавливает функцию сердечной мышцы.
Вымысел был открын исследователем FAU и недостатком - президентом для исследования, Др. Ларри F. Lemanski и его postdoctoral собрата, Др. Хиа Zhang. Их исследование фокусировало на понимать механизмы которые регулируют миокардиальные (дифференцирование клетки массы мышцы сердца) и myofibrillogenesis (процесс которым протеины в сердце изменены в клетки мышцы сердца) в превращаясь сердце. От их заключений, эти исследователя надеются отремонтировать миокардиальные дефициты в людском сердце которые причинены или врожденными дефектами или сердечными приступами сердца.
Lemanski, Zhang и их коллегаы на FAU смотрели клетчатые, молекулярные и генетические сигналы которые влияют на дифференцирование клетки сердца и регулировку синтеза контрактильных протеинов внутри клетки сердечной мышцы который позволяет клеткам заключить контракт. Определять биологические факторы которые наводят это дифференцирование был бы крупным шагом вперед в развитии терапий.
«Когда индивидуал имеет сердечный приступ с значительно зоной поврежденной мышцы сердца, спасение к уровням нападения pre-сердца редко достигано,» сказал Lemanski. «Стратегии для того чтобы регенерировать поврежденную сердечную ткань смогли быть значительно в обработке сердечнососудистого заболевания.»
Взрослые клетки мышцы сердца нуждаются способности регенерировать после ушиба из-за терминального дифференцирования. Число клеток сердца решительно на рождении и раз повреждено не смогите отремонтировать. Furthermore, подуманы, что причинены много врожденных ненормальностей неправильным signaling между клетками и тканями в результате анормалных генов.
Наблюдающ аксолотлями сердечного мутанта Мексиканскими (саламандрами), эти исследователя определили главный протеин который был недостаточен в этих сердцах аксолотля которые предотвратили организацию миофибрилл (контрактильного машинного оборудования) и способность побить. Используя эти заключения, Lemanski, Zhang и их коллегаы могли показать что этот дефект мутанта смог быть спасен обработкой при специфическая и уникально РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА (рибонуклеиновая кислота) выведенная от anterior эндодермы (кишки) нормальных животных модельных зародышей. Они клонировали ген для этой специфической РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ, синтезируя «bioactive» РИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ которая способна спасать сердца мутанта путем повышать развитие и дифференцирование контрактильных клеток сердечной мышцы от non-контрактильного, pre-сердечные, клетки non-мышцы.
Lemanski термин этому открытию как «myofibrillogenesis наводя РИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ» или MIR. Дополнительные изучения показали что люди имеют подобную, большинств правоподобное идентичное, механизм как аксолотли, для образования функциональных заключая контракт клеток мышцы сердца. Может также быть возможно произвести новую функциональную ткань сердечной мышцы в зонах людских сердец которые требуют этих клеток и тканей для восстановления нормальной функции.
«Выпуск этого патента маркирует большущее достижение для Drs. Lemanski и Zhang так же, как FAU, специально одновременно с Офис Патента и Товарного Знака Соединенные Штаты (USPTO) продолжится снабдить более грубый процесс рассмотрения,» сказали Стефан Nappi, директор передачи технологии и ассистентского недостатка - президента для исследования на FAU. «Продолжать построить на этом моменте, мы агрессивно будем изыскивать определить и завербовать правую компанию для того чтобы помочь нам принести этот важный вымысел к пациентам с сердечнососудистым заболеванием.»