FAU 接受导致并且恢复心肌功能的发明的专利

佛罗里达大西洋大学接受了美国专利没有 10/822,496， “促进心脏病分化”，基于导致并且恢复心肌功能的发明。

这个发明由 FAU 研究员和发现研究、拉里 F. Lemanski 博士和他的博士后， Chi 张博士副总裁。 他们的研究着重了解调控心肌的结构 (心肌质量) 分化和 myofibrillogenesis (蛋白质在这个重点被更改到心肌细胞) 在这个开发的重点的进程。 从他们的发现，这些研究员在人力重点希望修理是由先天重点缺陷或心脏病发作造成的心肌缺乏。

Lemanski、张和他们的同事 FAU 的注视着影响重点可收缩的蛋白质综合分化和管理规定在心肌细胞内允许细胞收缩的蜂窝电话，分子和基因信号。 识别导致此分化的生物因素是一个主要进步在疗法的发展。

“当单个有与损坏时的心肌的一个重大的区域的心脏病发作，对前重点攻击级别的恢复很少达到”， Lemanski 说。 “重新生成损坏的心脏病组织的方法能是重大的在心血管疾病的处理”。

由于最终分化，成人心肌细胞缺乏这个能力在伤害之后重新生成。 重点细胞的数量是确定的出生时，并且一次损坏不能修理自己。 此外，由于异常基因，许多先天性异常认为由在细胞和组织之间的不正确的信号造成。

观察心脏病突变体墨西哥蝾螈 (蝾)，这些研究员识别是短少在这些蝾螈重点防止肌原纤维的主要蛋白质 (可收缩的机械) 组织和这个能力打。 使用这些发现， Lemanski、张和他们的同事能向显示此突变体缺陷可能由与从先前内胚层 (核糖核酸) 的处理抢救派生的特定和唯一核糖核酸 (食道) 正常动物模型胚胎。 他们克隆了此特定核糖核酸的基因，综合能够抢救突变体重点通过促进可收缩的心肌细胞发展和分化从非可收缩的，前心脏病的 “生物活性的”核糖核酸，非肌肉细胞。

Lemanski 命名了此发现作为 “导致核糖核酸”或 MIR 的 myofibrillogenesis。 另外的研究向显示人有一相似，很可能相同，结构作为蝾螈，功能收缩的心肌细胞的形成的。 生产新的功能心肌组织在为正常功能的恢复要求这些细胞和组织人力重点的区可能也是可能的。

“此专利发行指示 Drs 的一个巨大成就。 Lemanski 和张以及 FAU，特别是当美国给予专利时候，并且商标办公室 (USPTO) 继续实施一个更加困难的考试进程”，说斯蒂芬 Nappi，技术转让的主任和辅助在 FAU 的研究副总裁。 “继续编译在此动力，我们将积极地寻求识别和吸收正确的公司帮助我们给有心血管疾病的病人带来此重要发明”。

采取到这个临床设置，此 MIR 的一个人力版本在他们的重点可能允许遭受心脏病发作的患者和削弱体育活动由于伤痕组织有用新的心肌替换的那些结疤的区。 因此此处理将使他们返回到前重点攻击活动程度。 另外，是出生以先天重点缺陷的子项可能有他们的重点那些有缺陷的区被修理，不用一系列的入侵的外科手术。

根据美国重点关联，心血管疾病 (CVD)排列作为美国的第一凶手，夺去 36% 生命的超过 2.4 百万谁在美国每年丧生。 此外， 79.4 百万人民在美国有 CVD 的某种表单。 这些包括重点、中风、高血压、充血性心力衰竭，先天心血管缺陷，动脉硬化和其他疾病的疾病与这个循环系统有关。

Lemanski 也担当 FAU Research Corporation 的总统和主席并且是在生物医学的查尔斯 E. 施密特 College 的生物医学教授和生物和化学教授在科学的查尔斯 E. 施密特 College 在 FAU。 他是一位多产研究员在蜂窝电话，分子和发展生物领域并且有许多研究发行、书章节和行动对此赊帐，以及许多介绍在国家和国际会议。

佛罗里达大西洋大学打开了其在 1964 的门作为第五所公立大学在佛罗里达。 今天，大学服务超过 26,000 大学生和研究生沿 150 英里战略上设置的七个校园的佛罗里达的东南海岸线。 在其富有的传统的大厦作为一所教的大学，有一个国际水平的系的， FAU 主持九所学院： 艺术 & 信函的多萝西 F. 施密特 College，生物医学的查尔斯 E. 施密特 College，科学的查尔斯 E. 施密特 College，克里斯汀 E. 林恩护士学院，哈丽 L. Wilkes Honors 学院、商业巴里 Kaye 学院和学院教育、工程 & 计算机科学和结构，都市 & 公事。

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