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FAU 接受導致并且恢復心肌功能的發明的專利

Published on September 24, 2007 at 12:06 AM · No Comments

佛羅里達大西洋大學接受了美國專利沒有 10/822,496, 「促進心臟病分化」,基於導致并且恢復心肌功能的發明。

這個發明由 FAU 研究員和發現研究、拉里 F. Lemanski 博士和他的博士後, Chi 張博士副總裁。 他們的研究著重瞭解調控心肌的結構 (心肌質量) 分化和 myofibrillogenesis (蛋白質在這個重點被更改到心肌細胞) 在這個開發的重點的進程。 從他們的發現,這些研究員在人力重點希望修理是由先天重點缺陷或心臟病發作造成的心肌缺乏。

Lemanski、張和他們的同事 FAU 的注視著影響重點可收縮的蛋白質綜合分化和管理規定在心肌細胞內允許細胞收縮的蜂窩電話,分子和基因信號。 識別導致此分化的生物因素是一個主要進步在療法的發展。

「當單個有與損壞時的心肌的一個重大的區域的心臟病發作,對前重點攻擊級別的恢復很少達到」, Lemanski 說。 「重新生成損壞的心臟病組織的方法能是重大的在心血管疾病的處理」。

由於最終分化,成人心肌細胞缺乏這個能力在傷害之後重新生成。 重點細胞的數量是確定的出生時,并且一次損壞不能修理自己。 此外,由於異常基因,許多先天性異常認為由在細胞和組織之間的不正確的信號造成。

觀察心臟病突變體墨西哥蠑螈 (蠑),這些研究員識別是短少在這些蠑螈重點防止肌原纖維的主要蛋白質 (可收縮的機械) 組織和這個能力打。 使用這些發現, Lemanski、張和他們的同事能向顯示此突變體缺陷可能由與從先前內胚層 (核糖核酸) 的處理搶救派生的特定和唯一核糖核酸 (食道) 正常動物模型胚胎。 他們克隆了此特定核糖核酸的基因,綜合能够搶救突變體重點通過促進可收縮的心肌細胞發展和分化從非可收縮的,前心臟病的 「生物活性的」核糖核酸,非肌肉細胞。

Lemanski 命名了此發現作為 「導致核糖核酸」或 MIR 的 myofibrillogenesis。 另外的研究向顯示人有一相似,很可能相同,結構作為蠑螈,功能收縮的心肌細胞的形成的。 生產新的功能心肌組織在為正常功能的恢復要求這些細胞和組織人力重點的區可能也是可能的。

「此專利發行指示 Drs 的一個巨大成就。 Lemanski 和張以及 FAU,特別是當美國給予專利時候,并且商標辦公室 (USPTO) 繼續實施一個更加困難的考試進程」,說斯蒂芬 Nappi,技術轉讓的主任和輔助在 FAU 的研究副總裁。 「繼續編譯在此動力,我們將積極地尋求識別和吸收正確的公司幫助我們給有心血管疾病的病人帶來此重要發明」。

採取到這個臨床設置,此 MIR 的一個人力版本在他們的重點可能允許遭受心臟病發作的患者和削弱體育活動由於傷痕組織有用新的心肌替換的那些結疤的區。 因此此處理將使他們返回到前重點攻擊活動程度。 另外,是出生以先天重點缺陷的子項可能有他們的重點那些有缺陷的區被修理,不用一系列的入侵的外科手術。

根據美國重點關聯,心血管疾病 (CVD)排列作為美國的第一兇手,奪去 36% 生命的超過 2.4 百萬誰在美國每年喪生。 此外, 79.4 百萬人民在美國有 CVD 的某種表單。 這些包括重點、中風、高血壓、充血性心力衰竭,先天心血管缺陷,動脈硬化和其他疾病的疾病與這個循環系統有關。

Lemanski 也擔當 FAU Research Corporation 的總統和主席并且是在生物醫學的查爾斯 E. 施密特 College 的生物醫學教授和生物和化學教授在科學的查爾斯 E. 施密特 College 在 FAU。 他是一位多產研究員在蜂窩電話,分子和發展生物領域并且有許多研究發行、書章節和行動對此赊帳,以及許多介紹在國家和國際會議。

佛羅里達大西洋大學打開了其在 1964 的門作為第五所公立大學在佛羅里達。 今天,大學服務超過 26,000 大學生和研究生沿 150 英里戰略上設置的七個校園的佛羅里達的東南海岸線。 在其富有的傳統的大廈作為一所教的大學,有一個國際水平的系的, FAU 主持九所學院: 藝術 & 信函的多蘿西 F. 施密特 College,生物醫學的查爾斯 E. 施密特 College,科學的查爾斯 E. 施密特 College,克里斯汀 E. 林恩護士學院,哈麗 L. Wilkes Honors 學院、商業巴里 Kaye 學院和學院教育、工程 & 計算機科學和結構,都市 & 公事。

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