Published on September 25, 2007 at 11:29 PM
由更好的瞭解抗菌劑如何在氣道黏液束縛和從而獲得撤銷,伊利諾伊大學的研究員可能找到方式幫助囊性纖維化患者與致命的傳染戰鬥。
「當不是治療時,此工作有潛在作為一個治療方法細菌感染在囊性纖維化」, Gerard 越共說材料學和工程教授,物理和生物工藝學在 I. 和為在國家科學院的行動的發行接受的文件的一個對應的作者 U。 本文将本週被張貼在日記帳的網站上。
通常地,肺段落標示用捕捉細菌和其他病原生物黏液的薄層。 移動由不計其數的纖毛的行動,黏液也作為處理殘骸的傳送帶。 在有囊性纖維化的病人,然而,黏液是更多像黏的糖漿 - 厚實和。 由於纖毛可能不再移動黏液,層變得卡住,并且細菌增長,倍增并且拓殖。 長期細菌感染是主要死因在囊性纖維化的。
使用同步加速器 X-射線分散和分子動力學模擬,研究員採取了仔細的審視在黏液混亂。
在被傳染的黏液的殘骸包括帶負電荷,長被束縛的分子例如粘液素,脫氧核糖核酸和肌動蛋白 (從停止的白細胞)。 它結果大多機體的抗菌劑,例如溶菌酶,帶陽電荷。
「我們發現肌動蛋白和溶菌酶 - 二在被傳染的黏液的最公用的要素 - 形成定購了捆綁對齊的分子,是某事您在一樣雜亂的事不預計像黏液」,越共說,也是研究員在大學的 Beckman 學院。 「由相反的充電的吸引力緊密地相連了,這些捆綁基本上把抗菌劑關起來,以便他們無法殺害細菌」。
研究員然後開發一個計算設計仿造這個生物系統。 「這個設計準確地預測肌動蛋白溶菌酶捆綁的結構,并且定量地與小角度 X-射線分散實驗一致」,教授說艾瑞克 Luijten,材料學和工程和物理,以及研究員在 Beckman 學院和 PNAS 文件的另一個對應的作者。
下一個步驟將查找方式解放溶菌酶,或者请防止它束縛首先。 使用他們的設計,研究員測試變化在溶菌酶的正電荷的結果。
「當我們減輕了這項指控,我們查找了在我們的設計的一個巨大的作用」, Luijten 說。 「溶菌酶不會束縛對肌動蛋白。 它在黏液獨立地浮動了」。
然後,通過遺傳工程,研究員製造與一半的溶菌酶粗礪標準裝藥量。 實驗確認了模擬; 減費防止了溶菌酶堅持肌動蛋白,无需重大減少這個首要的抗菌活動。
雖然工作依然存在,將來的囊性纖維化患者也許使用吸入器傳送基因上被修改的充電減少的抗菌劑到上面的空中航線。 在那裡,這些 「不粘鍋的』抗菌劑將去運作殺害細菌,并且減輕長期傳染。
此研究的涵義延伸到其他區。 在水淨化,例如,其中一個步驟介入放置帶陽電荷的分子在水中獲取帶負電荷的汙染物。 發生的綜合結算對接受器底層和從供水被去除。
「更好的瞭解對相反被充電的分子困境在含水環境裡如何可能導致去除在水淨化的湧現的病原生物方式」,越共說。
http://www.uiuc.edu/
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