蛍光性の共鳴エネルギーの転送の技術は癌がどのように定着するかもしれないか示します

カーネギー施設で研究者によって導かれるチームは免疫反応を抑制する変わらない増加するようにそれにより癌細胞がする主生化学的なサイクルを、見つけました。

研究は健全な T 細胞に、敵の侵略者に対するボディの最初擁護者が責任がある、生体物質どのように破棄されるか示しま、広がるように侵入癌がします。 同じサイクルはまた多発性硬化のような自己免疫疾患にかかわることができます。 作業は 2007 年 9 月 25 日の PLoS の生物学の問題に出版されます。

科学者は作業のために特別な分子 「nanosensors」を使用しました。 「私達は蛍光性の共鳴エネルギーの転送と呼出された技術を使用しましたまたは焦燥は、レベルをの、実行可能性のためにトリプトファン監視するために、必須アミノ酸のヒト細胞の 1」、説明された主執筆者 Thijs Kaper 必要とします。 「人間は穀物、マメ科植物、フルーツおよび肉のような食糧からトリプトファンを得ます。 トリプトファンは大人の子供の正常な成長および窒素のバランスのために必要です。 T 細胞はまた免疫反応のためのそれによって侵入のセルが認識された後決まります。 それらが十分なトリプトファンを得なければ、 T 細胞は停止し、侵略者は残ります探知されていなく」。

見る科学者生きている人間の癌細胞で処理されると同時にトリプトファンが経る化学変形。 トリプトファンが癌細胞で破壊されるとき、酵素 (ダビングされた IDO) は kynurenines と呼出される分子を形作ります。 これはローカルティッシュのトリプトファンの集中を減らし、トリプトファンのための T 細胞を飢えさせます。 研究の主に見つけることは T 細胞に有毒の体液の kynurenine の超過分に終ってこと運送者蛋白質 (LAT1)、ある特定のタイプの癌細胞の現在、セルの中の kynurenine のセルの外部からの交換トリプトファン、でした。

「それは T 細胞のための二重問題」、気づかれたオオカミ Frommer です。 「しか彼らは彼らの環境のトリプトファンの欠乏から飢えませんが、 T 細胞を」。一掃する有毒な kynurenines と取替えられます、

科学者はこのサイクルがある特定の自己免疫疾患にかかわるセルにかかわるまたそうかもしれないと考えます。 このような場合十分なトリプトファンをとるか、または変換セルはできないかもしれません。 十分な kynurenine を作り出すにはトリプトファンを変換するアミノ酸か IDO の酵素の十分なしでセルはできません。 kynurenine に欠けていて、ボディの自身の T 細胞は抑えることができません従って反逆し、ボディを攻撃します。

焦燥システムは砂糖のような代謝物質を検出し、バイオセンサーを使用してアミノ酸は付きます。 蛋白質は分子の反対側に札に遺伝的に溶けます。 札はくらげの緑蛍光蛋白質の異なったカラーからなされます (GFP)。 代謝物質はバイオセンサーに結合するとき、蛍光札の位置を変えるセンサーのバックボーンの形を変更します。 ライトの特定の波長によっては 1 枚の札が作動するとき、蛍光を発します。 代謝物質により札はすぐそばに移動しますとき他の札は音さのようにまた蛍光を発共鳴します。 このシステムは科学者が視覚である特定の biochemicals の位置そして集中を追跡することを可能にします。

「新しいトリプトファンの nanosensor の私達の焦燥の技術追加されたボーナスがあります」、に Thijs を言いました。 それを低下させる通風管のトリプトファンに癌細胞の機能か機能を減らすことができる新しい薬剤を識別するのに 「それが使用することができます。 私達はこの技術が癌治療へ」。巨大な倍力であることができることを信じます

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