Команда, водить исследователями на Заведении Carnegie, находила ключевой биохимический цикл который подавляет иммунную реакцию, таким образом позволяя раковым клеткам умножить неослабное.
Исследование показывает как ы биомолекулы ответственные для здоровых T-Клеток, защитники тела первые против вражеских оккупантов, позволяющ вторгаясь рак распространить. Такой же цикл смог также включиться в аутоиммунные заболевания как рассеянный склероз. Работа опубликована в 25-ое сентября 2007, вопросе Биологии PLoS.
Научные работники использовали специальные молекулярные «nanosensors» для работы. «Мы использовали вызванный метод перекачкой энергии резонанса флуоресцирования, или ЛАДУ, контролировать уровни, триптофан, одна из клеток необходимых аминокислот людских для выживаемости,» объясненный ведущий автор Thijs Kaper. «Люди получают триптофан от еды как зерна, бобовыеые, плодоовощи, и мясо. Триптофан необходим для нормальных роста и развития в детях и баланса азота в взрослых. T-Клеток быть в зависимости от также оно для их иммунной реакции после того как вторгаясь клетки. Если они не получают достаточный триптофан, то T-Клетки умирают и оккупанты остают незамеченный.»
Научные работники посмотренные химическим превращениям которые триптофан проходит по мере того как он обработан в людских раковых клетках в реальном маштабе времени. Когда триптофан сломленный спуск в раковых клетках, энзим (ое IDO) формирует вызванные молекулы kynurenines. Это уменьшает концентрацию триптофана в местных тканях и голодает T-Клетки для триптофана. Ключевой находить исследования был что протеин транспортера (LAT1), настоящий момент в некоторых типах раковых клеток, триптофан обменами от внешней стороны клетки с kynurenine внутри клетки, приводящ к в избытке kynurenine в содержащих в теле жидкостях, которое токсическое к T-Клеткам.
«Двойная тревога для T-Клеток,», котор заметили Волк Frommer. «Не только они голодают от отсутсвия триптофана в их окрестностях, но он заменен токсическими kynurenines, который обтирает T-Клетки вне.»