新しい歌は助けたことをカナリアがどのように学ぶか科学者に周到な注意を払ってハンティントンの病気に対して研究の新しい道 - 治療また更に病気を遅らせる処置が現在ない致命的な無秩序を開いて下さい。
ロチェスターの医療センターの大学で臨床調査のジャーナルの、科学者は出版されるペーパー 9 月 20 日では病気を扱うのに茎セル療法がいつの日かどのように使用されるかもしれませんか示しました。 チームはハンティントンの形式によって影響されたマウスの頭脳に内生幹細胞の開発を導くのに遺伝子療法を使用しました。 扱われたマウスはかなり長く住み、健全で、そして処置を受け取らなかった彼らの同等よりもっとたくさんの新しく、実行可能な脳細胞がありました。
そのような処置は人々ではたらくかもしれませんかどうか予測するには余りにも早い間、ハンティントンに対する戦いの新しいアプローチを、言いますスティーブン Goldman、 M.D.、 Ph.D 神経学者を。、調査の主執筆者提供します。 病気を確認された引き起こすのために患者のための心配をよくするために知識がまだ変換していないディケイドより多く不完全な遺伝子、しかし。
「この全く破壊的威力のある病気に苦しむ患者のため多くそこで今」、言いました患者の枕元に茎セル療法を持って来ることを試みるように新しい技術を開発する最前線にある Goldman をではないです。 「幹細胞の約束は多くの病気のために広く論議される間、 - ところに極めて特殊なタイプの頭脳の特定領域の脳細胞が傷つきやすいかです実際にハンティントンのような条件 - 茎セルベースの療法から寄与することは可能性が高い」。
最新のペーパーの主執筆者は大学に Abdellatif Benraiss、 Ph.D。、研究助手教授、および韓国の延世大学校で Cho、 Ph.D を。、今歌われるRae 前の博士課程終了後の仲間です。
最新の結果にロックフェラー大学で大学院生として前に研究 Goldman でルートがしました 20 年以上あります。 基本的な神経科学の調査では、 Goldman はカナリアが新しい歌を学ぶ度に、ニューロンと呼出される新しい脳細胞を作成することがカナリアが新しい歌をどのように学ぶ、彼は分りましたか調査して。 1983 年に彼の博士論文は - 大人の頭脳の… neurogenesis の最初のレポート - 新しい脳細胞の生産、ドア頭脳に新しいセルのためのソースとして機能できる幹細胞の字体があるという可能性に開かれてであり。
見つけることは幹細胞を隔離する方法を作成した Goldman のためのキャリアの原因となりました。 これらの技術はどんな特定のタイプのセルになる定め、セルの開発を指示するそれらのシグナルを作り直すか Goldman のグループがヘルプがという分子シグナルを検出することを可能にしました。 Benraiss はハンティントンのプロジェクトの 10 年間以上 Goldman と密接に働きました。
「カナリアが新しい歌はハンティントンの病気の患者で停止する同じセルタイプであることを学ぶようにする脳細胞の種類」、 Goldman をセルおよび遺伝子療法の部分の神経学の教授、神経外科および小児科および責任者言いました。 「私達がこれらの脳細胞の開発を制御する分子シグナルを解決したら、次の論理的なステップはハンティントンの病気の再生を誘発することを試みることでした」。
ハンティントンは、調整の不随意運動に終って、中型のとげだらけニューロンとして問題、認識難しさおよび不況および過敏症知られている重要な脳細胞の死の米国の不完全な遺伝子の結果の約 30,000 人に影響を与える受継がれた無秩序です。 病気は通常患者の 40s の中間の成年期に若者で、打ちます; 現在致命的である病気の進行を遅らせる方法がありません。
幹細胞はほとんどあらゆる病気で失われるニューロンを取り替えるために潜在的なプールを提供しますが最初科学者は彼らの開発を形づける広範な分子シグナリングを学ばなければなりません。 幹細胞の運命はたくさんの生化学的なシグナルによって決まります、幹細胞は - 頭脳で…、それぞれドーパミン産出ニューロン、多分、または多分中型のとげだらけニューロン、パーキンソンおよびハンティントンの病気によって破壊されるセルになるかもしれません。