Insulin, ist möglicherweise sie ausfällt, für den Verstand so wichtig, wie sie für das Gehäuse ist.
Forschung in den letzten Jahren hat die Möglichkeit erwogen, dass Alzheimer Speicherverlust an einem neuen dritten Formular von Diabetes liegen könnte.
Jetzt haben Wissenschaftler an der Northwestern-Universität warum Gehirninsulinsignalisieren entdeckt -- entscheidend für Speicherentstehung -- würde stoppen, in der Alzheimerkrankheit zu arbeiten. Sie haben gezeigt, dass ein giftiges Protein, das in den Gehirnen von Einzelpersonen mit Alzheimer gefunden wird, Insulinempfänger von den Nervenzellen löscht und Insulin jener Neuronen beständig macht. (Das Protein, bekannt, um die Speicher-Formung von Synapsen in Angriff zu nehmen, wird ein ZUSÄTZLICHES für „ß-berechnete Amyloid diffundierbares das ligand.") genannt
Mit anderer Forschungsvertretung, die Niveaus des Gehirninsulins und seiner in Verbindung stehenden Empfänger in den Einzelpersonen mit Alzheimerkrankheit niedriger sind, verschüttet die Nordwestliche Studie Leuchte auf der auftauchenden Idee von Alzheimer, das ein „Baumuster 3" Diabetes ist.
Die neuen Ergebnisse, online veröffentlicht durch den FASEB-Zapfen, konnten Forschern helfen, zu bestimmen, welchen Aspekten von den vorhandenen Drogen, die jetzt, um verwendet werden, zuckerkranke Patienten zu behandeln möglicherweise Neuronen vor ADDLs schützen und Insulinsignalisieren in den Einzelpersonen mit Alzheimer verbessert. (Der FASEB-Zapfen ist eine Veröffentlichung der Vereinigung der Amerikanischen Gesellschaften für Experimentelle Biologie.)
Im Gehirn sind Insulin und Insulinempfänger zum Lernen und zum Speicher wesentlich. Wenn Insulin an einen Empfänger an einer Synapse bindet, schaltet es eine Vorrichtung notwendig ein, damit Nervenzellen zu überleben und Speicher sich bilden. Dass Alzheimerkrankheit möglicherweise im Teil durch Insulinresistenz im Gehirn verursacht wird, hat Wissenschaftler, zu fragen, wie dieser Prozess initialisiert erhält.
„Wir fanden, die Schwergängigkeit von ADDLs zu den Synapsen irgendwie verhindert, dass Insulinempfänger an den Synapsen, in denen sie erforderlich sind,“ sagten William L. Klein, Professor von Neurobiologie und von Physiologie im Weinberg-College von Künsten und von Wissenschaften akkumulieren, die das Forschungsteam führten. „Stattdessen, häufen sie oben an, wo sie, im Zellgehäuse, nahe dem Kern gemacht werden. Insulin kann Empfänger nicht dort erreichen. Findenes Dieses ist der erste molekulare Beweis hinsichtlich, warum Nervenzellen das Insulin werden sollten, das beständig ist in der Alzheimerkrankheit.“
ADDLS sind kleine, lösliche angesammelte Proteine. Die klinischen Daten unterstützen nachhaltig eine Theorie, in der ADDLs zu Beginn der Alzheimerkrankheit akkumulieren und Speicherfunktion durch einen Prozess blockieren, der vorausgesagt wird, um umschaltbar zu sein.
In der früheren Forschung fanden Klein und Kollegen, dass ADDLs-Bindung sehr speziell an den Synapsen, Alterung der Synapsenfunktion initialisierend und verursachend in der Synapsenzusammensetzung und -form ändert. Jetzt Klein und sein Team haben dass die Moleküle gezeigt, die Speicher an den Synapsen machen -- Insulinempfänger -- werden durch ADDLs von der Oberflächenmembran von Nervenzellen gelöscht.