Η ινσουλίνη, βγάζει, μπορεί να είναι τόσο σημαντική για το μυαλό όσο και για το σώμα.
Η έρευνα τα τελευταία χρόνια έχει αυξήσει την πιθανότητα απώλειας της μνήμης του Alzheimer μπορεί να οφείλεται σε ένα μυθιστόρημα τρίτη μορφή διαβήτη.
Τώρα οι επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο Northwestern ανακάλυψαν γιατί σηματοδότησης insulin εγκεφάλου - ζωτικής σημασίας για το σχηματισμό μνήμης - θα σταματήσει να εργάζεται για τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Έχουν δείξει ότι μια τοξική πρωτεΐνη που βρίσκεται στους εγκεφάλους των ατόμων με Αλτσχάιμερ αφαιρεί τους υποδοχείς της ινσουλίνης από τα νευρικά κύτταρα, καθιστώντας τα ανθεκτικά στην ινσουλίνη νευρώνες. (Η πρωτεΐνη, γνωστή στην επίθεση μνήμη που σχηματίζουν συνάψεις, ονομάζεται addl για "αμυλοειδούς β-προέρχονται διάχυτος ligand.")
Με άλλες έρευνες που δείχνουν ότι τα επίπεδα της ινσουλίνης του εγκεφάλου και των σχετικών υποδοχείς της είναι χαμηλότερα σε άτομα με νόσο του Alzheimer, η μελέτη Northwestern ρίχνει φως στην αναδυόμενη ιδέα της νόσου του Alzheimer είναι μια «τύπου 3" διαβήτη.
Τα νέα ευρήματα, που δημοσιεύονται σε απευθείας σύνδεση από την FASEB Journal, θα μπορούσε να βοηθήσει τους ερευνητές να προσδιορίσουν ποιες πτυχές των υφιστάμενων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται σήμερα για τη θεραπεία διαβητικοί ασθενείς μπορεί να προστατεύσει τους νευρώνες από ADDLs και τη βελτίωση της σηματοδότησης της ινσουλίνης σε άτομα με Αλτσχάιμερ. (Η FASEB Journal είναι μία έκδοση της η Ομοσπονδία των Αμερικανικών Εταιρειών Πειραματικής Βιολογίας.)
Στον εγκέφαλο, η ινσουλίνη και την ινσουλίνη υποδοχείς είναι ζωτικής σημασίας για τη μάθηση και τη μνήμη. Όταν η ινσουλίνη συνδέεται με έναν υποδοχέα σε μια συνάψεων, μετατρέπεται σε ένα μηχανισμό που απαιτούνται για τα νευρικά κύτταρα να επιβιώσουν και να δημιουργήσουν αναμνήσεις. Αυτή τη νόσο του Alzheimer μπορεί εν μέρει να οφείλεται σε αντίσταση στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο έχει επιστήμονες ρωτώντας πώς αυτή τη διαδικασία παίρνει ξεκίνησε.
«Βρήκαμε τη δέσμευση της ADDLs να συνάψεις εμποδίζει κάπως υποδοχείς της ινσουλίνης από τη συσσώρευση στις συνάψεις όπου τους χρειάζονται», δήλωσε ο William L. Klein, καθηγητής νευροβιολογίας και φυσιολογίας στο Weinberg Κολέγιο Τεχνών και Επιστημών, ο οποίος ηγήθηκε της ερευνητικής ομάδας. «Αντ 'αυτού, συσσωρεύονται, όπου γίνονται, στο κυτταρικό σώμα, κοντά στον πυρήνα. Η ινσουλίνη δεν μπορεί να φτάσει τους υποδοχείς εκεί. Η διαπίστωση αυτή είναι η πρώτη μοριακή στοιχεία ως προς το γιατί τα νευρικά κύτταρα θα πρέπει να γίνονται ανθεκτικά στην ινσουλίνη στη νόσο του Alzheimer. "
ADDLS είναι μικρά, διαλυτό συγκεντρωτικά πρωτεΐνες. Τα κλινικά δεδομένα υποστηρίζουν σθεναρά μια θεωρία στην οποία ADDLs συσσωρεύονται κατά την έναρξη της νόσου του Αλτσχάιμερ και να μπλοκάρει τη λειτουργία της μνήμης με μια διαδικασία που αναμένεται να είναι αναστρέψιμη.
Στην προηγούμενη έρευνα, Klein και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι ADDLs δεσμεύουν πολύ συγκεκριμένα σε συνάψεις, την έναρξη επιδείνωση της λειτουργίας συνάψεων και προκαλώντας αλλαγές στη σύνθεση συνάψεων και το σχήμα. Τώρα Klein και η ομάδα του έχουν δείξει ότι τα μόρια που αποτελούν αναμνήσεις σε συνάψεις - υποδοχείς της ινσουλίνης - απομακρύνονται από ADDLs από τη μεμβράνη επιφάνεια των νευρικών κυττάρων.