Insulina, risulta, può essere importante per la mente come è per l'organismo.
La Ricerca durante gli ultimi anni ha sollevato la possibilità che la perdita di memoria di Alzheimer potrebbe essere dovuto un terzo modulo novello del diabete.
Ora gli scienziati alla Northwestern University hanno scoperto perché segnalazione dell'insulina del cervello -- cruciale per formazione di memoria -- smetterebbe di lavorare nel Morbo di Alzheimer. Hanno indicato che una proteina tossica trovata nei cervelli delle persone con Alzheimer rimuove i ricevitori dell'insulina dalle cellule nervose, rendenti l'insulina di quei neuroni resistente. (La proteina, conosciuta per attaccare la memoria-formazione delle sinapsi, è chiamata un SUPPLEMENTARE per “amiloide ß-derivato ligand.") diffusibile
Con l'altra rappresentazione della ricerca che i livelli di insulina del cervello e di sui ricevitori relativi sono più bassi in persone con il Morbo di Alzheimer, lo studio Nordoccidentale fa luce sull'idea emergente di Alzheimer che è “un tipo 3" il diabete.
I nuovi risultati, pubblicati online dal Giornale di FASEB, potrebbero aiutare i ricercatori a determinare quali aspetti delle droghe attuali ora usate per curare i pazienti diabetici può proteggere i neuroni da ADDLs e migliorare la segnalazione dell'insulina nelle persone con Alzheimer. (Il Giornale di FASEB è una pubblicazione della Federazione delle Società Americane per Biologia Sperimentale.)
Nel cervello, l'insulina ed i ricevitori dell'insulina sono vitali all'apprendimento ed alla memoria. Quando l'insulina lega ad un ricevitore ad una sinapsi, accende un meccanismo necessario affinchè le cellule nervose sopravvivere a e le memorie si formi. Che il Morbo di Alzheimer può in parte essere causato da insulino-resistenza nel cervello ha scienziati chiedere come quel trattamento ottiene iniziato.
“Abbiamo trovato che l'associazione di ADDLs alle sinapsi impedisce in qualche modo i ricevitori dell'insulina l'accumulazione alle sinapsi dove sono necessari,„ ha detto William L. Klein, il professor della neurobiologia e della fisiologia nell'Istituto Universitario di Weinberg delle Arti e delle Scienze, che piombo il gruppo di ricerca. “Invece, palancola su dove sono fatte, nel corpo cellulare, vicino al nucleo. L'Insulina non può raggiungere i ricevitori là. Ciò che trova è la prima prova molecolare quanto a perché le cellule nervose dovrebbero trasformarsi in in insulina resistente nel Morbo di Alzheimer.„
ADDLS sono piccole, proteine cumulate solubili. I dati clinici supportano forte una teoria in cui ADDLs si accumula all'inizio del Morbo di Alzheimer e blocca la funzione di memoria tramite un trattamento preveduto per essere reversibile.
Nella ricerca più iniziale, Klein ed i colleghi hanno trovato che la legatura di ADDLs molto specificamente alle sinapsi, inizianti il deterioramento della funzione della sinapsi e causanti cambia nella composizione e nella forma nella sinapsi. Ora Klein ed il suo gruppo hanno indicato che le molecole che fanno le memorie alle sinapsi -- ricevitori dell'insulina -- stanno rimuovendi da ADDLs dalla membrana di superficie delle cellule nervose.