インシュリンは、結果として、ボディのためであると心のために同様に重要かもしれません。
ここ数年間の研究は Alzheimer のメモリ損失が糖尿病の新しい第 3 形式が原因であることができるという可能性を上げました。
ここでノースウェスタン大学の科学者はなぜ頭脳のインシュリンシグナリング検出してしまいました -- メモリ形成のために重大 -- アルツハイマー病で働くことを止めます。 それらは Alzheimer を持つ個人の頭脳で見つけられる有毒な蛋白質がそれらのニューロンインシュリンを抵抗力があるする神経細胞からインシュリンの受容器を除去することを示しました。 (synapses をメモリ形作ることを攻撃するために知られている蛋白質は 「アミロイドによって ß 得られる diffusible 配位子のための ADDL と呼出されます。」)
頭脳のインシュリンおよび関連の受容器のレベルがアルツハイマー病によって個人でより低い他の研究の提示によって、北西調査は 「タイプ 3" である Alzheimer の出現の考えのライトを糖尿病取除きます。
FASEB ジャーナルによってオンラインで出版された新しい調査結果は研究者が糖尿病性の患者を扱うのに ADDLs から今使用される既存の薬剤のどの面ニューロンを保護し、 Alzheimer を持つ個人のインシュリンシグナリングを改善するかもしれないか定めるのを助けることができます。 (FASEB ジャーナルは実験生物学のためのアメリカの社会の連合の出版物です。)
頭脳では、インシュリンおよびインシュリンの受容器は学習およびメモリに重要です。 インシュリンはシナプスで受容器に結合するとき、形作るべき神経細胞およびメモリが存続することができるのにようにメカニズムを必要つけます。 アルツハイマー病は頭脳でインシュリン抵抗性によって一部には引き起こされるかもしれないこと科学者がそのプロセスが始められてどのように得るか尋ねることをありますに。
「私達はインシュリンの受容器がである必要 synapses で」、言った、ウィリアム L. Klein を調査チームを導いた科学集まることを synapses への ADDLs の結合がどうかして防ぐことを見つけました、および芸術の Weinberg の大学の神経生物学そして生理学の教授。 「代りに、それらは、核の近くの細胞体で、作られるところで積んでいます。 インシュリンは受容器にそこに達することができません。 見つけるこれは神経細胞がなぜに関して」。アルツハイマー病で抵抗力があるインシュリンになるべきであるか最初の分子証拠です
ADDLS は小さい、溶ける集約された蛋白質です。 臨床データは強く ADDLs がアルツハイマー病の始めに集まり、可逆であるために予測されるプロセスによってメモリ機能を妨げる理論をサポートします。
より早い研究では、極めて詳細に ADDLs の縛りがシナプスの構成および形でシナプス機能の悪化を始め、引き起こす synapses で変更することが Klein および同僚は分りました。 ここで Klein および彼のチームはことを synapses でメモリを作る分子示しました -- インシュリンの受容器 -- 神経細胞の表面の膜から ADDLs によって除去されています。