인슐린은, 결국 바디를 위해 인 것처럼 마음을 위해 중요할지도 모릅니다.
지난 몇년간에 있는 연구는 Alzheimer의 기억 상실이 당뇨병의 비발한 제 3 의 양식 때문이었다 할 수 있었다 가능성을 올렸습니다.
지금 노스웨스턴 대학교에 과학자는 왜 두뇌 인슐린 신호 발견했습니다 -- 기억 장치 대형을 위해 결정 -- Alzheimer의 질병에서 일 중지할 것입니다. 그(것)들은 Alzheimer와 가진 개별의 두뇌에서 찾아낸 유독한 단백질이 그 신경 인슐린을 저항하는 만드는 신경 세포에서 인슐린 수용체를 제거한다는 것을 보여주었습니다. (synapses 기억 장치 형성 공격하기 위하여 알려지는 단백질은, "ß 파생된 아밀로이드 확산성 ligand.")를 위한 ADDL이라고 칭합니다
두뇌 인슐린과 그것의 관련 수용체의 수준이 Alzheimer의 질병으로 개별에서 더 낮은 그밖 연구 전시로, 서북 연구 결과는 "모형 3"이어 Alzheimer의 나오는 아이디어에 광명을 당뇨병 비춰줍니다.
FASEB 전표에 의해 온라인으로 간행된 새로운 사실 인정은, 연구원이 당뇨병 환자를 치료하기 위하여 ADDLs에서 지금 이용된 기존 약의 어느 양상이라고 신경을 보호하고 Alzheimer와 가진 개별에 있는 인슐린 신호를 향상할 수 있는지 결정할 것을 도울 수 있었습니다. (FASEB 전표는 실험적인 생물학을 위한 미국 사회의 연맹의 간행물입니다.)
두뇌에서는, 인슐린과 인슐린 수용체는 배우고는 및 기억 장치에 생명 입니다. 인슐린은 시냅스에 수용체에 묶을 때, 신경 세포와 형성할 것이다 기억 장치가 살아나도록 기계장치를 필요한 켭니다. Alzheimer의 질병은 두뇌에 있는 인슐린 저항에 부분적으로 기인할 수 있다 과학자가 그 프로세스가 개시해 어떻게 얻는지 질문하는 있습니다.
"우리는 인슐린 수용체가 필요한 synapses에," 말했다는 것을, 윌리엄 L. Klein를 연구단을 지도한 과학 누적되는 것을 synapses에 ADDLs의 바인딩이 여하튼 막는다는 것을 찾아냈습니다, 와 예술의 Weinberg 대학에 있는 신경생물학 그리고 생리학의 교수. "대신, 그(것)들은, 핵의 가까이에 세포체에서, 만들어지는 곳에 위로 쌓고 있습니다. 인슐린은 수용체를 거기 도달할 수 없습니다. 찾아내는 이것은 왜에 관해서는 신경 세포가." Alzheimer의 질병에서 저항하는 인슐린이 되어야 하는지 첫번째 분자 기록입니다
ADDLS는 작은, 녹는 모인 단백질입니다. 임상 데이터는 강하게 ADDLs가 Alzheimer의 질병 시작되는 시점에 누적되고 뒤집을 수 있기 위하여 예상된 프로세스에 의하여 기억 함수를 막는 이론을 지원합니다.
초기 연구에서는, 시냅스 기능의 나쁘게 함을 개시하고 일으키는 원인이 되는 synapses에 ADDLs 묶는 것이 아주 특히 시냅스 구성과 모양에서 변경한다는 것을 것을을 Klein와 동료는 발견했습니다. 지금 Klein와 그의 팀은 synapses에 기억 장치를 만드는 분자 보여주었습니다 -- 인슐린 수용체 -- 신경 세포의 지상 막에서 ADDLs에 의해 제거되고 있습니다.