Инсулин, оказывается, может быть столь же важным для ума, так и для тела.
Исследования в последние несколько лет повысил вероятность того, что потеря памяти Альцгеймера может быть связано с новым третья форма диабета.
В настоящее время ученые из Северо-западного университета обнаружили, почему мозг инсулин - решающее значение для формирования памяти - будет перестать работать при болезни Альцгеймера. Они показали, что токсичный белок, содержащийся в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера удаляет от инсулиновых рецепторов нервных клеток, что делает эти нейроны устойчивы к инсулину. (Белок, известный атаковать памяти формирования синапсов, называется приставной для "амилоидных бета-производные диффузии лиганда.")
С других исследований, показывающих, что уровень инсулина мозга и связанных с рецепторами ниже у пациентов с болезнью Альцгеймера, Северо-Западного исследование проливает свет на новые идея Альцгеймера быть "типа 3" сахарный диабет.
Новые данные, опубликованные в сети по FASEB Journal, могут помочь ученым определить, какие аспекты существующих препаратов в настоящее время используется для лечения больных сахарным диабетом может защитить нейроны от ADDLs и улучшить инсулина у пациентов с болезнью Альцгеймера. (FASEB Journal является публикация Федерации американских обществ экспериментальной биологии.)
В мозге, инсулина и инсулиновых рецепторов являются жизненно важными для обучения и памяти. Когда инсулин связывается с рецепторами на синапс, оказывается на механизм необходимо для нервных клеток, чтобы выжить и воспоминания формироваться. Это болезнь Альцгеймера может отчасти быть вызваны резистентностью к инсулину в мозг ученых спрашивают, как этот процесс получает посвященных.
"Мы обнаружили, связывание ADDLs в синапсах каким-то образом препятствует инсулиновых рецепторов накапливаться в синапсах, где они необходимы", сказал Уильям Л. Клейн, профессор нейробиологии и физиологии в Вайнберг колледж искусств и наук, который возглавлял исследовательскую группу. "Вместо этого, они накапливаются там, где они производятся, в теле клетки, вблизи ядра. Инсулин не могут прийти к рецепторам там. Это открытие является первым молекулярным доказательства того, почему нервные клетки должны стать устойчивыми к инсулину при болезни Альцгеймера ".
ADDLs мелкие, растворимые агрегированных белков. Клинические данные решительно поддерживают теорию, в которой ADDLs накапливаться в начале болезни Альцгеймера и функциональных блоков памяти процесса по прогнозам, будет обратимым.
В более ранних исследованиях, Клейн и его коллеги обнаружили, что ADDLs связывают очень конкретно в синапсах, инициируя ухудшение функции синапсов и вызывает изменения в синапсах составу и форме. Теперь Клейн и его команда показали, что молекулы, которые делают воспоминания в синапсах - инсулиновых рецепторов - удаляются от ADDLs с поверхности мембраны нервных клеток.