发现支持老年痴呆症的原理作为糖尿病的表单

胰岛素，可能结果是一样重要对这个头脑，象它为这个机体。

研究在过去几年内提高了这个可能性阿耳茨海默氏的记忆损失可能归结于糖尿病的一份新颖的第三份表单。

现在西北大学的科学家为什么发现了脑子胰岛素信号 -- 关键为内存形成 -- 将停止从事在老年痴呆症。 他们向显示在单个脑子找到的含毒物蛋白质与阿耳茨海默氏的从神经细胞去除胰岛素感受器官，使那些神经元胰岛素抗性。 (蛋白质，已知攻击内存形成染色体结合，称 “ß 派生的淀粉质食物的 ADDL 可扩散 ligand.")

脑子胰岛素和其相关感受器官的级别是低在与老年痴呆症的单个的其他研究陈列，这个西北研究显示是的阿耳茨海默氏的涌现的想法的清楚 “类型 3" 糖尿病。

新的发现，在线发布由 FASEB 日记帐，可能帮助研究员确定现在用于的现有的药物的哪些方面治疗糖尿病患者可能保护神经元免受 ADDLs 和改进在单个的胰岛素信号与阿耳茨海默氏的。 (FASEB 日记帐是美国社团的联邦的发行实验生物的。)

在脑子，胰岛素和胰岛素感受器官对了解和内存是重要的。 当胰岛素束缚到感受器官在突触时，它打开一个结构必要为了神经细胞生存和内存能形成。 老年痴呆症可能一部分由胰岛素抗性造成在脑子有科学家问该进程如何获得启动。

“我们查找 ADDLs 捆绑对染色体结合的莫名其妙地防止胰岛素感受器官累计在他们是需要的染色体结合”，说威廉 L. Klein，神经生物学和生理教授在艺术和科学魏恩贝格学院，导致研究小组。 “他们堆他们在池体做，在这个中坚力量附近的地方。 胰岛素不可能到达感受器官那里。 查找的这是第一个分子证据至于神经细胞为什么应该成为胰岛素抗性在老年痴呆症”。

ADDLS 是小，可溶解被综合的蛋白质。 临床数据严格支持 ADDLs 在老年痴呆症初累计并且由预测的进程阻拦记忆函数是可逆的原理。

在更加早期的研究， Klein 和同事发现非常详细 ADDLs 困境在染色体结合，启动突触功能的恶化和导致在突触构成和形状更改。 现在 Klein 和他的小组向显示做内存在染色体结合的分子 -- 胰岛素感受器官 -- 去除 ADDLs 从神经细胞的表面膜。

“我们认为这是在 ADDLs 造成的内存缺乏的一个主要因素在阿耳茨海默氏的脑子”，说 Klein，西北认知神经学和老年痴呆症中心的成员。 “我们处理二域、糖尿病和老年痴呆症之间的根本新的连接数，并且这种涵义是为治疗学。 我们要查找办法使那些胰岛素感受器官抗性对 ADDLs 的影响。 并且那也许不是很困难的”。

使用 hippocampal 神经元成熟文化， Klein 和他的小组学习了在了解和内存结构被牵连了的染色体结合。 非常被区分的神经元可以调查在这个分子级别。 在介绍前后，研究员学习了染色体结合和他们的胰岛素感受器官 ADDLs。

他们特别地发现了含毒物蛋白质原因胰岛素感受器官迅速和重大的损失从神经元表面的在 ADDLs 一定的枝状突起。 束缚的 ADDL 明显地损坏交易胰岛素感受器官，防止他们有染色体结合。 研究员评定了对胰岛素的神经细胞的回应并且发现它由 ADDLs 非常地禁止。

“除发现之外有 ADDL 捆绑的神经元显示了虚拟缺乏在他们的枝状突起的胰岛素感受器官，我们也发现枝状突起以胰岛素感受器官丰盈没有显示 ADDL 捆绑”，说共同执笔者费尔南达角 G. De 费利斯，从在 Klein 的实验室运作里约热内卢的联邦大学的一位参观的科学家。 “这些系数建议在那些的脑子的胰岛素抗性与阿耳茨海默氏的是对 ADDLs 的一种回应”。

“与适当的研究与开发第二类型糖尿病的药物兵工厂，单个成为抗性胰岛素，可能被转换为阿耳茨海默氏的处理”， Klein 说。 “我认为这样药物可能代替现在可以得到的阿耳茨海默氏的药物”。

http://www.northwestern.edu/