Insulina, resulta, puede ser tan importante para la mente como está para el cuerpo.
La Investigación en los años últimos ha mencionado la posibilidad que la baja de la memoria de Alzheimer podría ser debido a un tercer formulario nuevo de la diabetes.
Ahora los científicos en la Universidad Northwestern han descubierto porqué transmisión de señales de la insulina del cerebro -- crucial para la formación de la memoria -- pararía el trabajar en Enfermedad de Alzheimer. Han mostrado que una proteína tóxica encontrada en los cerebros de individuos con Alzheimer quita los receptores de la insulina de las células nerviosas, haciendo la insulina de esas neuronas resistente. (La proteína, sabida para atacar la memoria-formación de sinapsis, se llama un ADICIONAL para el “amiloide ß-derivado ligand.") difusible
Con la otra demostración de la investigación que los niveles de insulina del cerebro y de sus receptores relacionados son más inferiores en individuos con la Enfermedad de Alzheimer, el estudio Del Noroeste vierte la luz en la idea emergente de Alzheimer que es un “tipo 3" diabetes.
Las nuevas conclusión, publicadas en línea por el Gorrón de FASEB, podrían ayudar a investigadores a determinar qué aspectos de las drogas existentes ahora usadas puede proteger las neuronas contra ADDLs y mejorar para tratar a pacientes diabéticos la transmisión de señales de la insulina en individuos con Alzheimer. (El Gorrón de FASEB es una publicación de la Federación de las Sociedades Americanas para la Biología Experimental.)
En el cerebro, la insulina y los receptores de la insulina son vitales al aprendizaje y a la memoria. Cuando la insulina ata a un receptor en una sinapsis, gira un mecanismo necesario para que las células nerviosas sobrevivir y las memorias formen. Que la Enfermedad de Alzheimer se puede en parte causar por la resistencia a la insulina en el cerebro tiene científicos el preguntar de cómo ese proceso consigue iniciado.
“Encontramos el atascamiento de ADDLs a las sinapsis evita de alguna manera que los receptores de la insulina acumulen en las sinapsis donde están necesarios,” dijo a Guillermo L. Klein, profesor de la neurobiología y de la fisiología en la Universidad de Weinberg de los Artes y de las Ciencias, que llevaron al equipo de investigación. “En Lugar De Otro, están amontonando hacia arriba donde se hacen, en el cuerpo de célula, cerca del núcleo. La Insulina no puede alcanzar los receptores allí. Ésta que encuentra es las primeras pruebas moleculares en cuanto a porqué las células nerviosas deben convertirse en insulina resistente en Enfermedad de Alzheimer.”
ADDLS son proteínas agregadas pequeñas, solubles. Los datos clínicos utilizan fuertemente una teoría en la cual ADDLs acumule al principio de Enfermedad de Alzheimer y ciegue la función de memoria por un proceso previsto para ser reversible.
En la investigación anterior, Klein y los colegas encontraron que el lazo de ADDLs muy específicamente en las sinapsis, iniciando el deterioro de la función de la sinapsis y causándolo cambia en la composición y la dimensión de una variable de la sinapsis. Ahora Klein y sus personas han mostrado que las moléculas que hacen memorias en las sinapsis -- receptores de la insulina -- están siendo quitados por ADDLs de la membrana superficial de las células nerviosas.