DNA損傷応答は、ウイルスの腫瘍形成のための障壁を与える

カポジ肉腫ヘルペスウイルス（KSHV）は、カポジ肉腫（KS）のためのヒト腫瘍ウイルスや病原体です。

KSHV感染は、KSが、今日KSHVとヒト免疫不全ウイルス（HIV）による感染の広がりに起因する最も一般的な悪性腫瘍であるサハラ以南のアフリカでは風土病です。重要なのは、カンザス州でもHIV陰性患者で発生します。ヘルシンキ、フィン​​ランド、大学の研究者はまた、ウイルス誘発性悪性腫瘍の抗癌障壁としてKS開発機能の初期段階におけるDNA損傷応答の活性化を発見した。

最近の知見は、DNA損傷チェックポイントは増殖停止やアポトーシスにつながる、人間の腫瘍形成の初期段階で活性化し、それによって腫瘍の進行を妨げるようになることを示唆している。がん遺伝子によって引き起こされるDNAハイパー複製は、細胞老化を誘導する、一緒にいる初期の抗癌障壁として癌遺伝子誘発性DNA損傷チェックポイント機能を持つことができる。 Päivi Ojala、博士の研究グループ、（ヘルシンキ大学）による調査結果は、KSHV感染とKSの腫瘍形成の初期段階でDNA損傷チェックポイントがアクティブになっていることを示し、これはウイルス誘発でも腫瘍形成に障壁を与えることもできますがん。

研究は科学（PLoSの）病原体の公共図書館で2007年9月28日に公開されます。

潜在的および溶解相：KSHVは、感染の2つのパターンが表示されます。待ち時間中に、ウイルス遺伝子の唯一の制限されたセットが表現されます。 KSHVゲノムは、細胞のシグナル伝達経路の関与、細胞の増殖を支配し、アポトーシスを調節する細胞性タンパク質のいくつかの同族体をエンコードします。この研究の結果は、ウイルスの潜在的なタンパク質、細胞のD型サイクリンのホモログであるウイルス性サイクリン、、のいずれかが老化とDNA損傷応答の活性化をもたらす内皮細胞で複製ストレスを誘導することを示している。

臨床KS標本の発見早期の病変をサポートするための研究で分析した。結果は、DNA損傷チェックポイントが初期に活性化されることを示している、ではなく、臨床KS標本の後期段階の病変。感染の過程で、KSHV感染細胞は、このチェックポイントを克服するために課される可能性があり、発癌性ストレスは、ウイルスサイクリンの発現によって誘発さらにゲノム不安定性と悪性形質転換の誘導に貢献するかもしれない。

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