脱氧核糖核酸故障回应商谈病毒 tumorigenesis 的障碍

Kaposi 的肉瘤 herpesvirus (KSHV) 是人力肿瘤病毒和病因论作用者 Kaposi 的肉瘤的 (KS)。

KSHV 传染是地方性的在 KS 现今是这份最公用的敌意，由于与 KSHV 和 HIV 的普遍传染的撒哈拉以南非洲 (HIV)。 重要地， KS 在 HIV 阴性的单个也发生。 赫尔辛基，芬兰大学的研究员，发现脱氧核糖核酸故障回应的启动进入 KS 发展早期也功能作为一个抗癌障碍在病毒导致的敌意。

最近发现建议脱氧核糖核酸故障检查点变得被激活进入，导致增长拘捕或细胞凋亡和从而妨害肿瘤级数的人力 tumorigenesis 早期。 致癌基因触发的脱氧核糖核酸超副本可能导致蜂窝电话衰老，与致癌基因诱发的脱氧核糖核酸故障检查点功能一起作为一个早期的抗癌障碍。 由研究小组的发现 Päivi Ojala， Ph.D。， (赫尔辛基大学) 显示出，脱氧核糖核酸故障检查点被激活在 KSHV 传染和 KS tumorigenesis 期间最初的阶段和这可能也商谈障碍到 tumorigenesis 在病毒导致的癌症。

这个研究在科学病原生物公立图书馆里将被发布 (PLoS) 28.9.2007。

KSHV 显示传染的二个模式： 潜在和细胞溶解的阶段。 在潜伏期期间，仅有限的套病毒基因表示。 KSHV 染色体输入蜂窝电话蛋白质几条同源染色体，从事蜂窝电话信号路，管理细胞增殖并且调整细胞凋亡。 此研究的结果显示出，一个病毒潜在蛋白质，病毒 cyclin，是蜂窝电话 D 型的 cyclins 同源染色体，导致在内皮细胞的细胞的重复的重点，导致脱氧核糖核酸故障回应的衰老和启动。

要支持临床 KS 标本查找的早期机能障碍在这个研究中被分析。 结果显示出，脱氧核糖核酸及早激活故障检查点，但是临床 KS 标本后期阶段机能障碍。 在传染期间，可能强加 KSHV 被传染的细胞解决此检查点，并且病毒 cyclin 的表达式得出的致瘤的重点可能进一步造成基因组不稳定性和恶性转换的归纳。

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