脫氧核糖核酸故障回應商談病毒 tumorigenesis 的障礙

Kaposi 的肉瘤 herpesvirus (KSHV) 是人力腫瘤病毒和病因論作用者 Kaposi 的肉瘤的 (KS)。

KSHV 傳染是地方性的在 KS 現今是這份最公用的敵意，由於與 KSHV 和 HIV 的普遍傳染的撒哈拉以南非洲 (HIV)。 重要地， KS 在 HIV 陰性的單個也發生。 赫爾辛基，芬蘭大學的研究員，發現脫氧核糖核酸故障回應的啟動進入 KS 發展早期也功能作為一個抗癌障礙在病毒導致的敵意。

最近發現建議脫氧核糖核酸故障檢查點變得被激活進入，導致增長拘捕或細胞彫亡和從而妨害腫瘤級數的人力 tumorigenesis 早期。 致癌基因觸發的脫氧核糖核酸超副本可能導致蜂窩電話衰老，與致癌基因誘發的脫氧核糖核酸故障檢查點功能一起作為一個早期的抗癌障礙。 由研究小組的發現 Päivi Ojala， Ph.D。， (赫爾辛基大學) 顯示出，脫氧核糖核酸故障檢查點被激活在 KSHV 傳染和 KS tumorigenesis 期間最初的階段和這可能也商談障礙到 tumorigenesis 在病毒導致的癌症。

這個研究在科學病原生物公立圖書館裡將被發布 (PLoS) 28.9.2007。

KSHV 顯示傳染的二個模式： 潛在和細胞溶解的階段。 在潛伏期期間，仅有限的套病毒基因表示。 KSHV 染色體輸入蜂窩電話蛋白質幾條同源染色體，從事蜂窩電話信號路，管理細胞增殖并且調整細胞彫亡。 此研究的結果顯示出，一個病毒潛在蛋白質，病毒 cyclin，是蜂窩電話 D 型的 cyclins 同源染色體，導致在內皮細胞的細胞的重複的重點，導致脫氧核糖核酸故障回應的衰老和啟動。

要支持臨床 KS 標本查找的早期機能障礙在這個研究中被分析。 結果顯示出，脫氧核糖核酸及早激活故障檢查點，但是臨床 KS 標本後期階段機能障礙。 在傳染期間，可能強加 KSHV 被傳染的細胞解決此檢查點，并且病毒 cyclin 的表達式得出的致瘤的重點可能進一步造成基因組不穩定性和惡性轉換的歸納。

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