Badacze przy Mayo kliniką w Jacksonville odkrywali, wynikający w pospolitej demenci, jak strata gen może prowadzić akumulacja toksyczne proteiny w mózg i mówją ten mechanizm może być znacząco w liczbie odnosić sie neurologiczni nieład.
W Sept. 26 zagadnieniu czasopismo Neuroscience naukowowie demonstrują że nieobecność gen znać jako progranulin prowadzi zbłąkany splatanie proteina która zazwyczaj działa wśród jądra nerw komórka (neuron). Gdy cią te proteiny ruszają się w ciało komórka i zaczynają wtykać wpólnie, i tworzyć gąszcza ostatecznie niszczy normalny funkcjonować neuron który r badacze mówją.
Kępy ten proteina, TDP-43, znajdowali w liczbie starego wieka demencje wliczając choroby alzhaimera, (AD) Czołowej Skroniowej demenci (FTD) i w amyotrophic lateral miażdżycy (ALS).
Nie tylko potencjalnie wyjaśnia nauka, ja także oferuje nowe badawcze trasy nabierał patrzeć dla korzystnych traktowań, mówi nauka głównego śledczego, Leonard Petrucelli, Ph.D. dlaczego TDP-43 patologia jest teraźniejsza w liczbie neurodegenerative choroby "Nasz praca otwiera sposobności na ewentualnych przyszłościowych leczniczych zastosowaniach, od podejść nowatorski leka odkrycie kontynuująca eksploracja komórki przetrwania systemy," mówi.
Mayo oficery śledczy wypełniali wewnątrz ten kawałek demenci łamigłówka badać ewentualnych związki między dwa niedawnymi rozpoczynający budowę odkrycie. W Lipu, 2006, Mayo badacze donosił w naturze która forma FTD powodować tau akumulacją w neuronach był należna mutacje w progranulin genie. Progranulin produkuje proteinę która pomaga neuronom ximpx, i do tej pory grupa naukowa znajdował więcej niż 40 różnych mutacj w genie mogą bezpośrednio powodować FTD.
Drugi nauka, donosząca w Październiku, 2006, w nauce badaczami przy uniwersytet pensylwanii szkołą medyczną, znajdującą że proteina zatyka mózg pacjenci z FTD i ALS jest TDP-43. Proteina odzyskiwał od pośmiertnej móżdżkowej tkanki i znajdował tylko w terenach wpływających chorobami. Na przykład, w ALS pacjentach znajdował w rdzeni kręgowych motorowych neuronach które znajdowali w skroniowych lobes i antepedium kontrolnemu ruchowi w pacjentach z FTD, i - najwięcej pospolitej formy demencja w ludziach niepełnoletni 65, kępy TDP-43 które kontrolują osądzenia i myśli proces niszczącego w chorobie. ja, który jest po drugie W swój normalnym stanie, TDP-43 wierzy pomagać genowi produkować proteiny.