Naukowowie przy Kimmel nowotworu centrum przy Jefferson w Filadelfia odkrywali nowego cząsteczkowego dowód rola hormon prolaktyna w nowotworze piersi.
Znajdowali ten prolaktynę, przysadkowy hormon który normalnie stymuluje pierś rozwój i dojną produkcję, zapoczątkowywają nową "sygnalizacyjną drogę przemian" która może regulować przetrwania nowotwór piersi komórki i przyrosta.
Praca utożsamia proteinę Jak1 jako bawić się części kluczowej sygnalizuje w nowotworze piersi w prolaktynie., która pojawiać się ten miesiąc w czasopismo Cząsteczkowej endokrynologii, Jak1, który należy komórki tyrosine kinase promuje klasa enzymy, mógł reprezentować nowego leka cel dla taktować nowotwór piersi.
W nowotwór piersi komórkach zakładamy, że Jak1 nie tylko stymuluje konwencjonalną prolaktynę sygnalizuje przez protein tak jak Stat5, ale także, "że Jak1 rekrutował nowych sygnały Stat3 i ERK, szczególnie" mówi Hallgeir Ruja, M.D, Ph.D, profesor nowotwór biologia i główny nauka oficer śledczy., przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa Thomas Jefferson uniwersytet. "Ponieważ Stat3 i ERK typowo rozważają promować, inhibitory Jak1 mogą zostać pożytecznie w nowotworu piersi traktowaniu."
Receptory dla prolaktyny, poprzednio pokazywali promować nowotwór piersi komórki przyrosta, przetrwanie, i różnicowanie, Dr. Ruja wyjaśnia, przez sygnalizacyjnych dróg przemian które wymagają aktywację taki proteiny jak Stat5, ERK i Akt. Prolaktyna jest także znać toactivate Stat3 który wplątywał jako oncogene wymagający w komórki nowotworowej przetrwaniu i przyroscie., W aktualnej nauce, prolaktyna sygnalizuje przez Stat3 całkowicie blokował. gdy Jak1 proteinowy wyrażenie i ERK experimentally niszczyliśmy w nowotwór piersi komórkach, Sygnalizować przez Stat5 i Aktu zmniejszał ale wciąż teraźniejszy.