Geeni, joka vähentää solujen stressi voi suojata Parkinsonin tautia

Löytö suhde kahden solun entsyymit ja niiden rooli pitää solun energiaa tuottava kone toimii sujuvasti voisi tarjota uuden tavoite kehittämiseen hoitoja Parkinsonin tauti (PD).

Tutkimus johti tohtori L. Miguel Martins ja MRC toksikologian yksikkö yliopistossa Leicesterin ja tohtori Julian alaspäin syöväntutkimuskeskuksesta Iso-Britannia Lontoo tutkimuslaitos on osoittanut, että tuotteet kahden geenin kutsutaan HtrA2 ja PINK1 yhteistyötä estää jakautuminen solun toiminto, joka voisi muuten johtaa Parkinsonin oireita. Tutkimus on julkaistu verkossa Nature Cell Biology.

Dr Martins selitti:''Jo nyt tiedetään, että mutaatiot geenit liittyvät mitokondrioissa voimanpesä solu, voi tehdä henkilö alttiita PD. Mikä ei ollut selvää, viime aikoihin asti, oli panos HtrA2 entsyymi pitämään mitokondrioiden sujuvasti.''

Tiimi on havainnut, että HtrA2 vuorovaikutuksessa toinen entsyymi PINK1 aikoina solujen stressin välttämiseksi mitokondriot päässä hajottaa. Ja että tämä säilyttäminen mitokondrioita tehtävänä on suojaava vaikutus keskeyttämällä polku, joka muuten saattaisivat johtaa solun lakata toimimasta, mikä puolestaan ​​luo laajemmin oireita kuten myös PD.

''Me tiesimme jo, että viat HtrA2 ja PINK1 liittyy Parkinsonin taudin oireita, koska mutaatiot näissä geeneissä löytyy Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla. Tavoitteena Tutkimuksemme oli selvittää, jos nämä kaksi geeniä yhteistyössä''tohtori Martins lisätty.

Tutkimus osoittaa, että jos henkilö on epänormaali kopio PINK1 geeni, se edistää kehitystä Parkinsonin taudin vaikuttamalla HtrA2 proteiinia.

Dr Martins totesi:''Suojaamalla mitokondrioita, PINK1 ja HtrA auttaa vähentämään ympäristörasitusta solussa ja ylläpitää terveellistä toimintaa. Ilman niitä solu ei voi toimia kunnolla. Tämä voisi selittää tapausta PD jotka näyttävät syntyvän satunnaisesti. Kaiken kuvaus HtrA2 väylän vastauksena solujen stressiä johtaa parempaan ymmärrykseen kehityksen Parkinsonin tauti ja pitkäaikainen toivottavasti uusia terapeuttisia tavoitteita.''

http://www.mrc.ac.uk