セル圧力を下げる遺伝子はパーキンソン病から保護できます

セルのエネルギーをパーキンソン病のための療法の開発にスムーズに働く機械装置を生成させ続けることに於いての 2 つのセル酵素と役割間の関係の発見は新しいターゲットを提供できます (PD)。

レスターの大学で MRC の毒物学の単位の先生導く研究はおよび Julian Downward 癌研究のイギリスのロンドンの研究所の先生が L.Miguel Martins 2 つの遺伝子の製品が HtrA2 を呼出し、 PINK1 がパーキンソンの徴候に別の方法で導くことができるセル機能ことをの故障を防ぐことで協力することを示しました。 研究は性質の細胞生物学でオンラインで出版されます。

Martins 先生は説明しました: mitochondria、セルの発電所にリンクされる遺伝子の突然変異が人を PD に敏感にさせることができることが ` の ` 既に知られています。 最近まで明確、ではなかった何が、 mitochondria を smoothly.' を実行させ続けることの HtrA2 酵素によってなされた貢献はありました

チームは HtrA2 がセル圧力の時第 2 酵素によって呼出される PINK1 と mitochondria が破壊することを防ぐために相互に作用していることを検出しました。 そして mitochondria の機能のこの保存は働くことを止めるように別の方法でそれから PD のそれらのようなより広い徴候を生成するセルを導くかもしれないパスのことを割込みによって保護効果をもたらすこと。

` の ` 私達は既にこれら二つの遺伝子の突然変異がパーキンソン病の患者にあるので HtrA2 および PINK1 の欠陥がパーキンソン病の徴候にリンクされることを確認しました。 私達の研究の目標はこれら二つの遺伝子が先生 " Martins 追加した協力するかどうか定めることでした。

研究は人は PINK1 遺伝子の異常なコピーがあれば、これはパーキンソン病の開発に HtrA2 蛋白質にことを影響を与えることによって貢献することを提案します。

Martins 先生は完了しました: mitochondria、 PINK1 および HtrA の保護による ` の ` はセル内の環境ストレスを限定し、健全な機能の維持を助けます。 これらなしで、セルはきちんと作用できません。 これは散発的に起こるようである PD の箱を説明できます。 、 HtrA2 パスの記述はパーキンソン病のそして新しい治療上の targets.' に長期の開発の改善された理解のセル圧力に応じて全体的にみてうまく行けば原因となります

http://www.mrc.ac.uk