O Gene que abaixa o esforço da pilha poderia proteger contra a doença de Parkinson

A descoberta de um relacionamento entre duas enzimas da pilha e seu papel em manter a maquinaria productor de energia da pilha trabalhar lisamente podia fornecer um alvo novo para a revelação das terapias para a doença de Parkinson (PD).

A Pesquisa conduzida pelo Dr. L.Miguel Martins da Unidade da Toxicologia de MRC na Universidade de Leicester e pelo Dr. Juliano Para Baixo do Instituto de Investigação BRITÂNICO de Londres da Investigação do Cancro mostrou que os produtos de dois genes chamaram HtrA2 e PINK1 cooperam em impedir a divisão da função da pilha que poderia de outra maneira conduzir aos sintomas de Parkinson. A pesquisa é publicada em linha na Biologia Celular da Natureza.

O Dr. Martins explicou: ` do ` Já sabe-se que as mutações nos genes ligados às mitocôndria, a central eléctrica da pilha, podem fazer uma pessoa suscetível ao PALÁDIO. O Que não era claro, até recentemente, era a contribuição feita pela enzima HtrA2 em manter as mitocôndria ser executado lisamente. ''

A equipe descobriu que HtrA2 interage com um PINK1 chamado segunda enzima em período do esforço da pilha para impedir que as mitocôndria dividam. E que esta preservação da função das mitocôndria tem um efeito protector interrompendo um caminho que pudesse de outra maneira conduzir a pilha para parar de trabalhar que gera por sua vez uns sintomas mais largos como aquelas do PALÁDIO.

` do ` Nós já soubemos que os defeitos em HtrA2 e em PINK1 estão ligados aos sintomas da doença de Parkinson porque as mutações nestes dois genes são encontradas em pacientes da doença de Parkinson. O alvo de nossa pesquisa era determinar se estes dois genes cooperam'' Dr. Martins adicionaram.

A pesquisa sugere que se uma pessoa tem uma cópia anormal do gene PINK1, esta contribua à revelação da doença de Parkinson afetando a proteína HtrA2.

O Dr. Martins concluiu: o ` do ` Protegendo as mitocôndria, o PINK1 e o HtrA ajuda a limitar o esforço ambiental dentro da pilha e a manter a função saudável. Sem estes, a pilha não pode funcionar correctamente. Isto poderia explicar as caixas do PALÁDIO que parecem elevarar esporàdica. Total, a descrição do caminho HtrA2 em resposta ao esforço da pilha conduzirá à compreensão melhorada da revelação da doença de Parkinson e a longo prazo esperançosamente aos alvos terapêuticos novos. ''

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