降低细胞重点的基因可能防止受到帕金森病

在二细胞酵素和他们的作用之间的关系的发现上在继续细胞的能源生成顺利地工作的机械能为疗法的发展帕金森病的提供新的目标 (PD)。

MRC 毒素学部件的癌症研究英国伦敦研究所的 L.Miguel Martins 博士在莱斯特大学和 Julian Downward 博士导致的研究向显示二个基因产品叫 HtrA2，并且 PINK1 在防止合作可能否则导致帕金森的症状细胞功能的细分。 这个研究在线在本质细胞生物学被发布。

Martins 博士解释了： ` ` 已经知道在与线粒体被链接的基因的变化，这个细胞的大力士，可能使人员易受影响 PD。 什么，近来，不是确切是在继续线粒体的 HtrA2 酵素做的摊缴运行 smoothly.'

这个小组发现 HtrA2 与第二酵素叫的 PINK1 配合在细胞重点时候防止线粒体划分。 并且线粒体的功能的此保存有一个防护作用通过中断也许否则导致细胞停止从事反过来生成象那些的更宽的症状 PD 的路。

` ` 我们已经知道在 HtrA2 和 PINK1 的缺陷与帕金森病症状被链接，因为在这两个基因的变化在帕金森病患者被找到。 我们的研究的目标将确定这两个基因是否合作 " Martins 博士添加了。

这个研究建议，如果人员有这个 PINK1 基因的一个异常复制，这对帕金森病的发展有用通过影响 HtrA2 蛋白质。

Martins 博士推断： ` ` 通过保护线粒体、 PINK1 和 HtrA 帮助限制在这个细胞内的外界影响和维护健康功能。 没有这些，这个细胞不可能适当地发挥作用。 这可能解释似乎偶发地来了 PD 的盒。 总之，这条 HtrA2 路的说明以回应细胞重点将导致对帕金森病的发展的被改进的了解和在长期有希望地新的治疗 targets.'

http://www.mrc.ac.uk