降低細胞重點的基因可能防止受到帕金森病

在二細胞酵素和他們的作用之間的關係的發現上在繼續細胞的能源生成順利地工作的機械能為療法的發展帕金森病的提供新的目標 (PD)。

MRC 毒素學部件的癌症研究英國倫敦研究所的 L.Miguel Martins 博士在萊斯特大學和 Julian Downward 博士導致的研究向顯示二個基因產品叫 HtrA2，并且 PINK1 在防止合作可能否則導致帕金森的症狀細胞功能的細分。 這個研究在線在本質細胞生物學被發布。

Martins 博士解釋了： ` ` 已經知道在與線粒體被鏈接的基因的變化，這個細胞的大力士，可能使人員易受影響 PD。 什麼，近來，不是確切是在繼續線粒體的 HtrA2 酵素做的攤繳運行 smoothly.'

這個小組發現 HtrA2 與第二酵素叫的 PINK1 配合在細胞重點時候防止線粒體劃分。 并且線粒體的功能的此保存有一個防護作用通過中斷也許否則導致細胞停止從事反過來生成像那些的更寬的症狀 PD 的路。

` ` 我們已經知道在 HtrA2 和 PINK1 的缺陷與帕金森病症狀被鏈接，因為在這兩個基因的變化在帕金森病患者被找到。 我們的研究的目標將確定這兩個基因是否合作 " Martins 博士添加了。

這個研究建議，如果人員有這個 PINK1 基因的一個異常複製，這對帕金森病的發展有用通過影響 HtrA2 蛋白質。

Martins 博士推斷： ` ` 通過保護線粒體、 PINK1 和 HtrA 幫助限制在這個細胞內的外界影響和維護健康功能。 沒有這些，這個細胞不可能適當地發揮作用。 這可能解釋似乎偶發地來了 PD 的盒。 總之，這條 HtrA2 路的說明以回應細胞重點將導致對帕金森病的發展的被改進的瞭解和在長期有希望地新的治療 targets.'

http://www.mrc.ac.uk