טיפול משולב עם rapamycin ו Gleevec עשויה להפוך את ההשפעות של לחץ דם הפורטל בחולים עם מחלת כבד כרונית, על פי תוצאות של מחקר חדש על חולדות.
המחקר בגיליון אוקטובר של Hepatology, כתב עת בהוצאת John Wiley & Sons מטעם האגודה האמריקאית לחקר מחלות הכבד (AASLD). המאמר גם באינטרנט בכתובת ויילי Interscience ( http://www.interscience.wiley.com/journal/hepatology ).
יתר לחץ דם Portal היא סיבוך חמור של מחלת כבד כרונית, וכן גורם מוביל השתלת כבד ותמותה. היא מתפתחת כאשר חסימה בזרימת הדם דרך הכבד גורם לגוף לפתח כלי דם חדשים כדי לפתח (באמצעות תהליך הנקרא אנגיוגנזה) על פני הוושט והקיבה. אלו כלי חדש ניקוז לווריד הפורטל, החמרת יתר לחץ דם הפורטל תורם להיווצרות של סיבוכים מסכני חיים כמו דליות בושט. מחקרים קודמים הראו כי טיפול אנטי angiogenic עשוי לעזור למנוע את התקדמות של תסמונת לחץ דם הפורטל.
צמיחת כלי דם גורם אנדותל (VEGF) וכן טסיות הנגזרות גורם הגדילה (PDGF) הם קריטיים אנגיוגנזה, ולכן החוקרים, בראשותו של מרצדס פרננדז של IDIBAPS בברצלונה, בדקו את ההשפעות של VEGF תרופות מעכבות PDGF על חולדות עם יתר לחץ דם הפורטל הוקם, הטובה ביותר לחקות את האדם החולה הטיפוסי. הם התייחסו הפורטל וריד-ligated חולדות עם rapamycin (מעכב VEGF איתות), Gleevec (מעכב PDGF איתות) או שניהם בו זמנית, וקבע את ההשפעות על מחזור splanchnic hyperdynamic ו collateralization portosystemic.
בחולדות אשר פורטל יתר לחץ דם פותחה במלואה, טיפול משולב משמעותית neovascularization splanchnic כיסוי pericyte של neovessels. החולדות חוו ירידה של 40 אחוז בלחץ הפורטל, יחד עם ירידה של 30 opercent ב מעולה זרימת הדם בעורק mesenteric ועלייה 63 אחוז התנגדות מעולה עורק mesenteric. זה היה "היפוך משמעותי של שינויים hemodynamic שעורר לחץ דם הפורטל בחולדות," הדו"ח המחברים.