Mikroskopiske ormer brukes til vitenskapelig forskning lever lenger tross cellular defekter, et funn som er å belyse hvordan menneskekroppen aldre og hvordan legene kan en dag begrense eller omvendt genetiske mutasjoner som forårsaker arvelige sykdommer, ifølge en ny University of Colorado i Boulder studien.
I den første formelle undersøkelsen i sitt slag, forskere manipulerte metabolske tilstand av genmodifisert lab ormer kalt C. elegans og oppdaget et vindu med høy effektivitet cellulær behandling som muliggjorde ormer å bremse sin hastighet på aldring. Funnene kan en dag bidra til etablering av genterapi for å reversere eller redusere effekten av mitokondrielle sykdommer, den største familien av menneskelige genetiske sykdommer, sier leder studien forfatter Shane Rea av CU-Boulder institutt for Behavioral Genetics.
Sykdommer merket som mitokondrie er de som påvirker mitokondriene, membranen lukkede strømkilder finnes i alle celler, sa Rea. Forskere tror at deres innsikter kan finne anvendelse i behandling av sykdommer knyttet til mitokondriell dysfunksjon som Huntingtons, Parkinson og Alzheimer.
"Vi synes å ha funnet et vindu der livet er i stand til å bevare seg selv enda bedre enn når de opererer i fravær av enhver cellulær defekter," sa Rea. "Det er en metabolsk tilstand hvor cellene er trolig nærmer seg det beste de kan være for lang levetid og god helse."
Banebrytende CU-Boulder orm forsker og professor Thomas E. Johnson og Universitetet i Romas Natascia Ventura medforfatter av studien. Tilskudd fra National Institutes of Health og andre instanser finansierte forskningen. Funnene vil vises i 2 oktober utgaven av Public Library of Science tidsskriftet PLoS Biology.
Rea, som vil fortsette sin forskning ved University of Texas Health Science Center i San Antonio senere i år, heter det i studien validerer ormen modell for forskning på årsakene til menneskelig aldring og sykdom.
For nesten et tiår har forskere eksperimentert med RNA interferens, eller RNAi, teknologi for å redusere genekspresjon med et øye mot å lære mer om sykdom hos mennesker, sa Rea. Teknikken er en effektiv måte å stille spesifikke biter av DNA - det genetiske materialet som utgjør de grunnleggende byggesteinene for liv - i levende organismer, sier han.
Rea og hans team brukte RNAi til å produsere ormer med varierende grad av mitokondriell dysfunksjon med håp om å løse et mysterium som har forbløffet forskerne i årevis. De ønsket å vite hvorfor genmodifisert ormer, kjent som "Mit mutanter," levde lenger tross cellular mangler som ville ha forårsaket samme måte skadet menneskelige celler til å bli syke eller dø av i lab.