蠕虫研究显示人体如何的清楚变老

用于科学研究的微观蠕虫是居住长尽管蜂窝电话缺陷，显示的发现人体如何变老，并且导致遗传性疾病，根据新的科罗拉多大学巨石城研究的医生如何的清楚可能天限额或反向基因变化。

在其种类的第一个正式研究中，研究员操作了称 C. elegans 的基因上设计的实验室蠕虫新陈代谢的状态并且发现视窗高效率蜂窝电话处理那使蠕虫减慢他们的老化的费率。 发现可能一天造成基因治疗的创建撤消或减轻线粒体疾病的作用，人力遗传病大家庭，研究作者说古芝巨石城的学院的线索 Shane Rea 性能上的遗传学。

作为线粒体被标记的疾病是影响线粒体的那些，膜围绕电源当前在所有细胞， Rea 说。 研究员相信他们的答案也许查找在对待与线粒体官能不良被链接的疾病的应用例如亨廷顿的、帕金森的和阿耳茨海默氏的。

“我们看上去找到生活能保留自己好比的视窗，当运行在没有任何蜂窝电话缺陷时时”， Rea 说。 “它是细胞很可能获得接近最好他们可以是为长寿和身体好的一个新陈代谢的状态”。

作早期工作在古芝巨石城蠕虫研究员和托马斯 E. 约翰逊和大学教授罗马的 Natascia 维特纳合著了研究。 从国家卫生研究所和其他机构的授予资助了这个研究。 发现将出现于科学日记帐 PLoS 生物公立图书馆的 10月 2日编辑。

Rea，在得克萨斯大学健康科学中心今年下半年将继续他的研究在圣安东尼奥，说这个研究验证研究的蠕虫设计到人力老化和疾病的原因。

接近十年，科学家试验核糖核酸干涉，或者 RNAi，减少与眼睛的基因表达的技术往了解更多关于人力疾病， Rea 说。 这个技术是有效方式沉默脱氧核糖核酸特定部分 -- 组成基本组成部分生活的基因 -- 在生物，他说。

Rea 和他的小组使用 RNAi 生产与线粒体官能不良的变化水平的蠕虫以解开多年来难倒了科学家的奥秘希望。 他们要知道基因上设计的蠕虫，叫作 “Mit 突变体”，为什么居住长尽管将造成类似损坏的人类细胞变得害病或在实验室里死去的蜂窝电话缺陷。

这个小组认为，长寿在蠕虫发生，只有当由他们的线粒体的发电减少到非常分离电平时。 “通过调整细胞到高效率里该严密的小的视窗，我们可能能增加寿命，并且病和健康人员健康范围”， Rea 说。

这个研究建议蠕虫的细胞从他们的中坚力量收到信号，当脱氧核糖核酸问题感觉和没有，作为以前从他们的被打乱的线粒体电源认为。 信号发送的中坚力量预定细胞关闭脱氧核糖核酸副本，给他们计时解决问题，并且创建更好应付脱氧核糖核酸故障和重点的环境，研究员请相信。

“仅是在此视窗里生存被提高。 一旦您移动太更外部，然后，象人类细胞，蠕虫细胞也中断”， Rea 说。 “我们认为有全部的转移在它保护脱氧核糖核酸的新陈代谢和这个方式中。 我们在我们的工作非常清楚向显示长寿与细胞分裂控制亲密地链接”。

这个进程看上去仿造 “蹲下下来”在饥荒和危险的时期强调动物采用的生存模式。 当情况改善时，动物再生育保证他们的种类生存。

将来， Rea 和他的合作者在与发现什么控制此亲长寿模式，并且人如何的生化和遗传学的这些发现希望编译可以减少造成蜂窝电话故障的氧化重点。 “在人的生命延长是在附近。 没有怀疑对此”， Rea 说。

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