蠕蟲研究顯示人體如何的清楚變老

用於科學研究的微觀蠕蟲是居住長儘管蜂窩電話缺陷，顯示的發現人體如何變老，并且導致遺傳性疾病，根據新的科羅拉多大學巨石城研究的醫生如何的清楚可能天限額或反向基因變化。

在其種類的第一個正式研究中，研究員操作了稱 C. elegans 的基因上設計的實驗室蠕蟲新陳代謝的狀態并且發現視窗高效率蜂窩電話處理那使蠕蟲減慢他們的老化的費率。 發現可能一天造成基因治療的創建撤消或減輕線粒體疾病的作用，人力遺傳病大家庭，研究作者說古芝巨石城的學院的線索 Shane Rea 性能上的遺傳學。

作為線粒體被標記的疾病是影響線粒體的那些，膜圍繞電源當前在所有細胞， Rea 說。 研究員相信他們的答案也許查找在對待與線粒體官能不良被鏈接的疾病的應用例如亨廷頓的、帕金森的和阿耳茨海默氏的。

「我們看上去找到生活能保留自己好比的視窗，當運行在沒有任何蜂窩電話缺陷時時」， Rea 說。 「它是細胞很可能獲得接近最好他們可以是為長壽和身體好的一個新陳代謝的狀態」。

作早期工作在古芝巨石城蠕蟲研究員和托馬斯 E. 約翰遜和大學教授羅馬的 Natascia 維特納合著了研究。 從國家衛生研究所和其他機構的授予資助了這個研究。 發現將出現於科學日記帳 PLoS 生物公立圖書館的 10月 2日編輯。

Rea，在得克薩斯大學健康科學中心今年下半年將繼續他的研究在聖安東尼奧，說這個研究驗證研究的蠕蟲設計到人力老化和疾病的原因。

接近十年，科學家試驗核糖核酸干涉，或者 RNAi，減少與眼睛的基因表達的技術往瞭解更多關於人力疾病， Rea 說。 這個技術是有效方式沉默脫氧核糖核酸特定部分 -- 組成基本組成部分生活的基因 -- 在生物，他說。

Rea 和他的小組使用 RNAi 生產與線粒體官能不良的變化水平的蠕蟲以解開多年來難倒了科學家的奧秘希望。 他們要知道基因上設計的蠕蟲，叫作 「Mit 突變體」，為什麼居住長儘管將造成類似損壞的人類細胞變得害病或在實驗室裡死去的蜂窩電話缺陷。

這個小組認為，長壽在蠕蟲發生，只有當由他們的線粒體的發電減少到非常分離電平時。 「通過調整細胞到高效率裡該嚴密的小的視窗，我們可能能增加壽命，并且病和健康人員健康範圍」， Rea 說。

這個研究建議蠕蟲的細胞從他們的中堅力量收到信號，當脫氧核糖核酸問題感覺和沒有，作為以前從他們的被打亂的線粒體電源認為。 信號發送的中堅力量預定細胞關閉脫氧核糖核酸副本，給他們計時解決問題，并且創建更好應付脫氧核糖核酸故障和重點的環境，研究員请相信。

「仅是在此視窗裡生存被提高。 一旦您移動太更外部，然後，像人類細胞，蠕蟲細胞也中斷」， Rea 說。 「我們認為有全部的轉移在它保護脫氧核糖核酸的新陳代謝和這個方式中。 我們在我們的工作非常清楚向顯示長壽與細胞分裂控制親密地鏈接」。

這個進程看上去仿造 「蹲下下來」在飢荒和危險的時期強調動物採用的生存模式。 當情況改善時，動物再生育保證他們的種類生存。

將來， Rea 和他的合作者在與發現什麼控制此親長壽模式，并且人如何的生化和遺傳學的這些發現希望編譯可以減少造成蜂窩電話故障的氧化重點。 「在人的生命延長是在附近。 沒有懷疑對此」， Rea 說。

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