Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

يمكن أن الجينات التي تعمل على تخفيض الضغط خلية حماية ضد مرض الشلل الرعاش

Published on October 2, 2007 at 1:32 AM · No Comments

ويمكن اكتشاف وجود علاقة بين الخلية الانزيمات اثنين ودورها في الحفاظ على آلية الخلية توليد الطاقة تعمل بسلاسة توفير هدفا جديدا لتطوير علاجات لمرض الشلل الرعاش (PD).

أدت البحوث التي كتبها الدكتور ميغيل مارتينز لام وحدة السموم MRC في جامعة ليستر والدكتور جوليان الهبوط من معهد أبحاث السرطان في المملكة المتحدة لندن معهد البحوث أظهرت أن المنتجات اثنين من الجينات تسمى HtrA2 وPINK1 في منع انهيار خلية التعاون الوظيفة التي يمكن أن تؤدي إلا إلى أعراض الشلل الرعاش. يتم نشر البحث على الانترنت في بيولوجيا الخلية الطبيعة. وأوضح الدكتور مارتينز :

''ومن المعروف بالفعل أن الطفرات في الجينات المرتبطة الميتوكوندريا ، وقوة من أفراد الخلية ، يمكن أن تجعل الشخص عرضة للPD. ما لم يكن واضحا حتى وقت قريب ، كانت المساهمة التي قدمتها انزيم HtrA2 في الحفاظ على تشغيل الميتوكوندريا بسلاسة. ''

وقد اكتشف الفريق الذي HtrA2 يتفاعل مع انزيم ثانية هي PINK1 في أوقات الشدة لمنع الخلية الميتوكوندريا من الانهيار. وأن هذه المحافظة على وظيفة الميتوكوندريا التي لديها تأثير وقائي بقطع الطريق التي يمكن أن تؤدي إلى الخلية تتوقف عن العمل الذي يولد بدوره على نطاق أوسع من أعراض مثل تلك المشتريات.

''نحن نعرف بالفعل ان ترتبط عيوب في HtrA2 وPINK1 لأعراض مرض باركنسون بسبب الطفرات وجدت في هذين الجينين في المرضى الذين يعانون مرض باركنسون. كان الهدف من أبحاثنا لتحديد ما اذا كانت هذه الجينين التعاون ''الدكتور مارتنز المضافة.

وتشير البحوث إلى أنه إذا كان الشخص لديه نسخة من هذا الجين الشاذ PINK1 ، وهذا يساهم في تطور مرض باركنسون عن طريق التأثير في بروتين HtrA2. واختتم الدكتور مارتينز :

''من خلال حماية الميتوكوندريا ، وPINK1 HtrA يساعد على الحد من الإجهاد البيئي داخل الخلية والحفاظ على وظيفة صحية. من دون هذه ، يمكن أن الخلية لا يعمل بشكل صحيح. هذا يمكن أن يفسر حالات المشتريات التي يبدو أنها تنشأ بشكل متقطع. عموما ، فإن وصف لمسار HtrA2 ردا على الإجهاد الخلية يؤدي الى فهم أفضل لتطور مرض باركنسون ونأمل في المدى الطويل لأهداف علاجية جديدة ''.

http://www.mrc.ac.uk/