Published on October 2, 2007 at 1:32 AM
Открытие отношения между двумя клеточных ферментов и их роль в сохранении энергии ячейки генерации машин, работающих плавно могли бы обеспечить новую цель для развития терапии для лечения болезни Паркинсона (БП).
Исследование во главе с доктором Л. Мигель Мартинс Группы токсикологии MRC в университете Лестера и д-р Джулиан вниз из исследований рака Великобритании Лондоне научно-исследовательским институтом, показало, что продукты из двух генов, называемых HtrA2 и PINK1 сотрудничать в предотвращении распада ячейки функции, которые могли бы привести к появлению симптомов болезни Паркинсона. Исследование опубликовано онлайн в природе клеточной биологии. Доктор Мартинс пояснил:
''Уже известно, что мутации в генах, связанных с митохондриями, электростанция клетки, может сделать человека восприимчивым к ПД. Что было не ясно, до недавнего времени был вклад HtrA2 фермента в соответствии митохондрий гладко.'' Команда обнаружила, что HtrA2 взаимодействует с второй фермент, называемый PINK1 во времена клеточный стресс для предотвращения митохондрии от разрушения. И что это сохранение функции митохондрий оказывает защитное действие, прерывая путь, который в противном случае могут привести ячейки, чтобы остановить работы, которые в свою очередь, порождает более широкий симптомы, как у ПД.
''Мы уже знали, что дефекты в HtrA2 и PINK1 связаны с симптомами болезни Паркинсона, поскольку мутации в этих двух генов встречаются у пациентов с болезнью Паркинсона. Целью нашего исследования было определить, если эти два гена сотрудничать''Доктор Мартинс добавил. Исследования показывают, что если у человека есть ненормальное копии гена PINK1, это способствует развитию болезни Паркинсона, затрагивая HtrA2 белка. Доктор Мартинс сделал вывод:
''Защищая митохондрии, PINK1 и HtrA помогает ограничить нагрузки на окружающую среду в пределах клеток и поддержания здоровой функции. Без них клетка не может функционировать должным образом. Это могло бы объяснить случаи PD, что, кажется, возникают спорадически. В целом, описание HtrA2 пути в ответ на клеточный стресс приведет к более глубокому пониманию развития болезни Паркинсона, и в долгосрочной перспективе мы надеемся, новые терапевтические цели.''
http://www.mrc.ac.uk/
fc92592a-dd3f-41a5-af91-85530794c723|0|.0