Eine neue Joslin-Geführte Studie hat diesen Leptin, ein Hormon, das hauptsächlich zu regelnder Appetitregelung und -Energiestoffwechsel bekannt sind, Spiele eine wichtige Rolle im Inselzellewachstum und Insulinabsonderung gezeigt.
Findenes Dieses erschließen neue Alleen für das Studieren von Leptin und von seiner Rolle in der Inselzellebiologie, die möglicherweise zu neue Behandlungen für Diabetes führt. Diese Studie erscheint im Punkt Im Oktober 2007 des Zapfens der Klinischen Untersuchung.
Vorhergehende in-vitrostudien schlugen dass Leptinempfänger, die in den Geweben während des Gehäuses einschließlich das Pankreas sowie das Gehirn gefunden werden, mittelbare leptin-induzierte Hemmung der Insulinabsonderung in den Inselzellen, alias Betazellen vor. „Wir wollten unser Verständnis von Leptin und von seiner Rolle im Betazellunabhängigen seiner Effekte im Gehirn fördern,“ sagte Rohit N. Kulkarni, M.D., Ph.D., Projektleiter in der Joslin-Diabetes-Mitte und Assistenzprofessor von Medizin an Harvard-Medizinischer Fakultät, die diese Studie führte. Es aktuell bekannt nicht, warum beleibte Einzelpersonen ein häufiges Vorkommen von Diabetes trotz der hohen Stufen des Insulins und des Leptin aufweisen, die im Blutstrom verteilen.
Um die Rolle von Leptin in den kleinen Inseln zu verstehen, entwickelten Forscher ein Mäusebaumuster (bekannt als „heraus“ oder KNOCK OUT-Maus klopfen Sie) genetisch ausgeführt um Leptinempfänger im Pankreas nicht zu produzieren, beim Beibehalten der Empfänger im Gehirn und des Restes des Gehäuses. Forscher fanden, dass die Mäuse, die Leptinempfänger im gezeigten Pankreas ermangeln, Glukosetoleranz und größeres Insulinabsonderungs- und Betazellwachstum verbesserten. „Da die normale Funktion von Leptin, Insulinstufen von zu hoch erhalten zu halten ist, erhöht der Mangel an Leptin Insulinvorgang in den Betazellen und fördert Insulinabsonderung, die das Ergebnis, das wir erwarteten, war,“ sagte Dr. Kulkarni.
Im zweiten Teil der Studie, wurden die KNOCK OUT-Mäuse und eine Kontrollgruppe Mäuse mit den intakten Leptinempfängern auf eine fettreiche Diät gelegt. Obgleich die Regelung und DIE KNOCK OUT-Mäuse beleibt wurden, nur die KNOCK OUT-Mäuse schwere Glukoseintoleranz und Insulinresistenz entwickelten, ein Vorläufer zur Entwicklung von Diabetes. „Diese neuen Ergebnisse zeigen an, dass in Anwesenheit der Korpulenz, die Kombination der Insulinresistenz in der Betazelle und des Mangels an Leptin zum schlechten Betader zellwachstum und -funktion Signalisierungsader, die zu Glukoseintoleranz führt. Interaktionen zwischen Leptin und Insulinsignalisieren in der Betazelle müssen betrachtet werden, um das Verhältnis zwischen Diabetes zu verstehen und Korpulenz,“ sagte Dr. Kulkarni.