レプチンは、膵島細胞増殖とインスリン分泌に重要な役割を果たしている

新しいジョスリン主導の研究ではレプチン、主に食欲の制御とエネルギー代謝を調節するために知られているホルモンは、膵島細胞増殖とインスリン分泌に重要な役割を果たしていることを示している。

この知見は、糖尿病の新しい治療法につながる可能性のあるレプチンおよび膵島細胞生物学におけるその役割研究するための新たな道を、開きます。この研究は、臨床調査のジャーナルの2007年10月号に表示されます。

in vitro試験前には、膵臓だけでなく、脳を含めた体全体の組織で検出されるレプチン受容体は、、また、β細胞として知られている膵島細胞におけるインスリン分泌のレプチン誘導性阻害を、仲介することを示唆した。 "我々は、レプチンと脳にその効果とは無関係β細胞におけるその役割についての理解を促進したい、"Rohit N. Kulkarniさんは、医学博士、ジョスリン糖尿病センターとハーバード大学医学部の助教授で、主任研究員と述べたこの研究を主導したメディカルスクール、。肥満の人は、インスリンと血流中​​のレプチン循環の両方の高レベルにもかかわらず糖尿病の高い発生率を示す理由、それは現在のところ知られていない。

膵島におけるレプチンの役割を理解するために、研究者は遺伝的に脳内の受容体との残りの部分を維持しながら、膵臓でのレプチン受容体を生成しないように改変マウスモデルを（"ノックアウト"またはKOマウスとも呼ばれる）を開発ボディ。研究者らは、膵臓でのレプチン受容体を欠損したマウスは改善された耐糖能と高いインスリン分泌とβ細胞の成長を示したことが分かった。 "レプチンの正常な機能が高くなりすぎないインスリンレベルを維持することであるため、レプチンの欠如が、β細胞におけるインスリン作用を強化し、我々が期待される結果であるインスリンの分泌を、促進する、"博士Kulkarniさんは言った。

研究の第二部では、KOマウスと無傷のレプチン受容体をもつマウスの対照群は、高脂肪食に配置されました。制御およびKOマウスの両方が肥満になったが、唯一のKOマウスは重篤な耐糖能異常とインスリン抵抗性、糖尿病の開発に前駆体を開発した。 "これらの新規な結果は、肥満の存在下で、β細胞とレプチンシグナル伝達の不足でインスリン抵抗性の組み合わせは、耐糖能障害につながる不良β細胞の増殖と機能につながることを示している。 β細胞におけるレプチンとインスリンシグナル伝達の間の相互作用は、糖尿病と肥満の関係を理解するために考慮する必要がある"とDr。Kulkarniさんは言った。

肥満は2型糖尿病の開発のための主要な危険因子、疾患の最も一般的な形式です。今日それが青年を含め、若い人々に普及して増加しているものの、他の危険因子は、年齢（40歳以上）と糖尿病の家族歴があります。型に2型糖尿病、膵島細胞の機能不全とボディがより多くのβ細胞を成長させることにより補正することができません。膵島細胞の発達と成長に影響を与える細胞メカニズムを調べることにより、ジョスリンの研究者が病気を予防し、治療するより良い方法を見つけることを願っています。

フォローアップの研究は、β細胞のインスリンとレプチンシグナル伝達の間の相互作用を調べると、β細胞の増殖と活性を調節する経路で見つかった重要なタンパク質を同定に焦点を当てます。これは、β細胞の増殖と機能に影響を与えるためにこれらのタンパク質を操作する治療薬の開発につながる可能性があります。 "ベータ細胞生物学の調節におけるレプチンの役割を解明することは1型と2型糖尿病の両方の治療に影響してベータ細胞の成長に寄与するメカニズムを理解する上で特に有用となるだろう"と博士Kulkarniさんは言った。

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