Nowa Prowadząca nauka pokazywał że leptin, hormon znać głownie dla regulacyjnego apetyta metabolizmu, sztuki i insuliny sekrecja, kontrolnego i energetycznego, główny rola w wysepki komórki przyroscie.
Ten znalezienie otwierał nowe aleje dla studiować leptin i swój rola w wysepki komórki biologii która może prowadzić nowi traktowania dla cukrzyc., Ten nauka pojawiać się w Października 2007 zagadnieniu czasopismo Kliniczny dochodzenie.
Poprzedzający w Vitro studiach sugerował że leptin receptory pośredniczą nakłaniającą inhibicję insulinowa sekrecja w wysepek komórkach, także znać jako bete komórki., które znajdują w tkankach przez cały ciała wliczając trzustki as well as mózg, "chcieliśmy wspomagać nasz zrozumienie leptin i swój rola w beta komórka bezpartyjniku swój skutki w mózg," powiedział Rohit N, M.D, Ph.D, główny oficer śledczy i asystent profesora. Kulkarni., przy Joslin cukrzyc centrum medycyna przy Harvard szkołą medyczną która prowadził ten naukę., Ja obecnie no zna dlaczego otyłe jednostki rozprowadza w bloodstream eksponują wysokiego padanie cukrzyce pomimo wysokich poziomów insulina i leptin.
Rozumieć rola leptin w wysepkach rozwijali mysz modela genetycznie konstruującego no produkować leptin receptorów w trzustce, badacze, podczas gdy utrzymujący receptory w mózg i odpoczynku ciało. (znać gdy "puka out" lub KO mysz) Badacze zakładają że myszy brakuje leptin receptory w trzustce pokazywać ulepszali glikozy tolerancję i wielkiego insulinowego komórka przyrosta sekreci i beta. Ponieważ normalna funkcja leptin jest utrzymywać insulinowych poziomy od dostawać zbyt wysoko brak leptin uwydatnia insulinową akcję w betych komórkach i promuje insulinową sekrecję która był rezultatem, ", oczekiwaliśmy" powiedział Dr. Kulkarni.
W drugi części nauka KO myszy i grupa kontrolna myszy z nietkniętymi leptin receptorami umieszczali na sadło diecie. Chociaż oba kontrola i KO myszy zostać otyłymi, tylko rozwijali surową glikozy nietolerancyjność i insulinowego opór KO myszy, prekursor rozwój cukrzyce. "Te powieść rezultaty wskazują to w obecności otyłości kombinacja insulinowy opór w betej komórce i brak sygnalizacyjny leptin prowadzi biedny beta komórka przyrost, funkcja prowadzi glikozy nietolerancyjność i. Interakcje między leptin i insulinowym sygnalizować w betej komórki potrzebie rozważającą rozumieć związek między cukrzycami i otyłością," powiedział Dr. Kulkarni.