肥胖荷尔蒙在小岛细胞增长和胰岛素分泌物扮演主角

新的 Joslin 主导的研究显示了该肥胖荷尔蒙、主要为调控的胃口控制和能量代谢已知的激素，作用在小岛细胞增长的主角和胰岛素分泌物。

查找的这打开学习肥胖荷尔蒙和其作用的新的大道在小岛细胞生物学，可能导致糖尿病的新的处理。 此研究出现于临床调查日记帐的 10月 2007 问题。

早先体外研究建议了肥胖荷尔蒙感受器官，在机体中的组织被找到包括胰腺以及脑子，胰岛素分泌物的中间肥胖荷尔蒙诱发的禁止在小岛细胞，亦称 beta 细胞的。 “我们要促进对肥胖荷尔蒙和其角色的我们的了解在其作用的 beta 细胞独立在脑子”，助理医学教授说 Rohit N. Kulkarni、 M.D.、 Ph.D。，主要调查人在 Joslin 糖尿病中心和在哈佛医学院，导致此研究。 当前不知道肥胖单个为什么陈列糖尿病的高入射尽管流通在血液的胰岛素和肥胖荷尔蒙高水平的。

要了解肥胖荷尔蒙的角色在小岛，研究员开发一个鼠标设计 (叫作 “请成交”或 KO 鼠标) 基因上设计不生产在胰腺的肥胖荷尔蒙感受器官，当维护在脑子的感受器官和这个机体的其余时。 研究员发现缺乏在胰腺的鼠标肥胖荷尔蒙感受器官显示改进了葡萄糖容差和更加极大的胰岛素分泌物和 beta 细胞增长。 “因为肥胖荷尔蒙的正常功能将保留从获得的胰岛素级别太高，缺乏肥胖荷尔蒙提高在 beta 细胞的胰岛素活动并且促进胰岛素分泌物，是这个结果我们预计”， Kulkarni 博士说。

在这个研究的第二部分， KO 鼠标和控制组与完整肥胖荷尔蒙感受器官的鼠标在高脂肪饮食被安置了。 虽然这个控制和 KO 鼠标变得肥胖，只有 KO 鼠标开发了严重葡萄糖不宽容和胰岛素抗性，对糖尿病的发展的一个前体。 “这些新颖的结果表明在肥胖病面前，胰岛素抗性和缺乏的组合在这个 beta 细胞的肥胖荷尔蒙信号引线粗劣的 beta 导致葡萄糖不宽容的细胞增长和功能。 肥胖荷尔蒙和胰岛素信号之间的交往在这个 beta 细胞需要考虑了解糖尿病之间的关系，并且肥胖病”， Kulkarni 博士说。

肥胖病是第二类型糖尿病的发展的，这个疾病的最公用的表单主要风险系数。 其他风险系数是年龄 (40) 和糖尿病的家史，虽然今天它是增加流行在青年人，包括青少年。 在第二类型糖尿病，小岛细胞发生故障，并且这个机体无法通过生长 beta 细胞补偿。 通过调查影响小岛细胞发展和增长的蜂窝电话结构， Joslin 研究员希望查找更好的办法防止和对待这个疾病。

追踪研究将着重检查胰岛素之间的交往，并且在 beta 细胞的肥胖荷尔蒙信号和识别关键蛋白质在调控 beta 细胞增长和活动的路查找了。 这可能导致操作这些蛋白质影响 beta 细胞增长和功能治疗药物的发展。 “解开肥胖荷尔蒙的作用在 beta 细胞生物学的管理规定将是特别有用的在了解造成与涵义的 beta 细胞增长的第一类型和第二类型糖尿病的处理的结构”，说 Kulkarni 博士。

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