Ett nytt Joslin-Ledde studien har visat, att leptin, ett hormon som är bekant för reglerande aptit kontrollerar främst och energiämnesomsättning, leker en ha som huvudämneroll i holmecelltillväxt och insulinsecretion.
Detta som finner öppna övre nya avenyer för att studera leptin och dess roll i holmecellbiologi, som kan leda till nya behandlingar för sockersjuka. Denna studie visas i Oktober 2007 utfärdar av Föra Journal över av Klinisk Utredning.
Föregående studier föreslogg in vitro, att leptinreceptors, som finnas i silkespapperalltigenom förkroppsliga däribland bukspottkörteln såväl som hjärnan, medlar leptin-framkallad hämning av insulinsecretionen i holmeceller, också bekant som beta celler. ”Önskade Vi att främja vår överenskommelse av leptin, och dess roll i beta cellvilde av dess verkställer i hjärnan,”, sade Rohit N. Kulkarni, M.D., Ph.D., Centrerar den främsta utredaren på Joslin Sockersjuka och AssistentProfessorn av Medicinen på den Harvard Medicinsk fakultet, som ledde denna studie. Den är för närvarande inte bekant därför obese individer ställer ut en kickförekomst av sockersjukaillviljahög nivå av både insulin och leptin som cirkulerar i bloodstreamen.
Att förstå rollen av leptin i holmarna framkallade forskare en mus modellerar (bekant som ”en knackning ut” eller KO-musen) genetiskt iscensatt inte till jordbruksprodukterleptinreceptors i bukspottkörteln, stunder som underhåller receptorsna i hjärnan och vila av förkroppsliga. Forskare grundar att mössna som saknar leptinreceptors i den visade bukspottkörteln förbättrade glukostolerans och mer stor tillväxt för secretion för insulin beta celloch. ”Sedan det normala fungerar av leptin är uppehälleinsulin jämnar från att få för kick, förhöjer bristen av leptin insulinhandling i de beta cellerna och, främjar insulinsecretionen, som var resultatet som vi förväntade,”, sade Dr. Kulkarni.
I understödjadelen av studien förlades KO-mössna och en kontrolleragrupp av möss med intakt leptinreceptors på ettfett bantar. Även Om den båda kontrollera och KO-möss blev obese, endast framkallade KO-mössna strängt glukosintolerans och insulinmotstånd, en precursor till utvecklingen av sockersjuka. ”Indikerar fungerar Dessa nya resultat att i närvaroen av fetma, kombinationen av insulinmotstånd i den beta cellen och bristen av leptinsignalerandeblytak till fattig beta celltillväxt och att leda till glukosintolerans. Växelverkan mellan leptin och insulinsignalerandet i den beta cellen behöver att vara ansedda att förstå förhållandet mellan sockersjuka, och fetma,”, sade Dr. Kulkarni.