肥胖荷爾蒙在小島細胞增長和胰島素分泌物扮演主角

新的 Joslin 主導的研究顯示了該肥胖荷爾蒙、主要為調控的胃口控制和能量代謝已知的激素，作用在小島細胞增長的主角和胰島素分泌物。

查找的這打開學習肥胖荷爾蒙和其作用的新的大道在小島細胞生物學，可能導致糖尿病的新的處理。 此研究出現於臨床調查日記帳的 10月 2007 問題。

早先體外研究建議了肥胖荷爾蒙感受器官，在機體中的組織被找到包括胰腺以及腦子，胰島素分泌物的中間肥胖荷爾蒙誘發的禁止在小島細胞，亦稱 beta 細胞的。 「我們要促進對肥胖荷爾蒙和其角色的我們的瞭解在其作用的 beta 細胞獨立在腦子」，助理醫學教授說 Rohit N. Kulkarni、 M.D.、 Ph.D。，主要調查人在 Joslin 糖尿病中心和在哈佛醫學院，導致此研究。 當前不知道肥胖單個為什麼陳列糖尿病的高入射儘管流通在血液的胰島素和肥胖荷爾蒙高水平的。

要瞭解肥胖荷爾蒙的角色在小島，研究員開發一個鼠標設計 (叫作 「请成交」或 KO 鼠標) 基因上設計不生產在胰腺的肥胖荷爾蒙感受器官，當維護在腦子的感受器官和這個機體的其餘時。 研究員發現缺乏在胰腺的鼠標肥胖荷爾蒙感受器官顯示改進了葡萄糖容差和更加極大的胰島素分泌物和 beta 細胞增長。 「因為肥胖荷爾蒙的正常功能將保留從獲得的胰島素級別太高，缺乏肥胖荷爾蒙提高在 beta 細胞的胰島素活動并且促進胰島素分泌物，是這個結果我們預計」， Kulkarni 博士說。

在這個研究的第二部分， KO 鼠標和控制組與完整肥胖荷爾蒙感受器官的鼠標在高脂肪飲食被安置了。 雖然這個控制和 KO 鼠標變得肥胖，只有 KO 鼠標開發了嚴重葡萄糖不寬容和胰島素抗性，對糖尿病的發展的一個前體。 「這些新穎的結果表明在肥胖病面前，胰島素抗性和缺乏的組合在這個 beta 細胞的肥胖荷爾蒙信號引線粗劣的 beta 導致葡萄糖不寬容的細胞增長和功能。 肥胖荷爾蒙和胰島素信號之間的交往在這個 beta 細胞需要考慮瞭解糖尿病之間的關係，并且肥胖病」， Kulkarni 博士說。

肥胖病是第二類型糖尿病的發展的，這個疾病的最公用的表單主要風險系數。 其他風險系數是年齡 (40) 和糖尿病的家史，雖然今天它是增加流行在青年人，包括青少年。 在第二類型糖尿病，小島細胞發生故障，并且這個機體無法通過生長 beta 細胞補償。 通過調查影響小島細胞發展和增長的蜂窩電話結構， Joslin 研究員希望查找更好的辦法防止和對待這個疾病。

追蹤研究將著重檢查胰島素之間的交往，并且在 beta 細胞的肥胖荷爾蒙信號和識別關鍵蛋白質在調控 beta 細胞增長和活動的路查找了。 這可能導致操作這些蛋白質影響 beta 細胞增長和功能治療藥物的發展。 「解開肥胖荷爾蒙的作用在 beta 細胞生物學的管理規定將是特別有用的在瞭解造成與涵義的 beta 細胞增長的第一類型和第二類型糖尿病的處理的結構」，說 Kulkarni 博士。

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