Imatinib に白血病のタイプを治す能力があります

慢性の myeloid 白血病の人々では (CML)、処置が停止するとき薬剤 Imatinib は赦免に駆動機構癌、病気リターンに頻繁に示されていましたが。

カリフォルニア州立大学アーヴァイン校の科学者による新しい研究は随分長い一定期間引き継がれれば Imatinib が CML を特定の状況下で治すことができることを示します。

ナタリア Komarova 数学者および Dominik Wodarz 生物学者はまた、場合によっては、 Imatinib が癌の成長をなぜ妨げないか結局医者が薬剤のどの組合せが CML の患者に最も有利である、定めましたか定めるのを助けることができるツールを発達させ。 調査の結果はジャーナル PLoS 1 の 10 月 3 日現われます。

CML は骨髄の開始が血に移動する速進歩癌であり。 病気は 3 つの段階、少数の月だけの忍耐強い存続によって特徴付けられる最後の 1 で進みます。 2007 年に、米国の推定 4,570 人は CML を開発し、 490 人は、国立癌研究所に従って、それがもとで健康のある米国の各国用協会の部分停止します。

少数の副作用をもたらす、とりわけ癌細胞を目標としますので薬剤 Imatinib は有望な癌治療であり。 調査、 Imatinib に焦点を合わせる UCI の科学者および癌性幹細胞の動作。 ちょうど正常な幹細胞が器官および作用ボディを維持するので癌の成長を維持すると、癌の幹細胞は考えられ、処置と殺すために堅いです。

多くの科学者は Imatinib が規則的な癌細胞ない幹細胞を殺すことができることを信じます。 従って処置が終了するとき、残りの幹細胞はより多くの癌細胞を作り出すことができま病気を悪化させます。 この眺めに従って、 CML を治す希望がありません。

しかし UCI の科学者は quiescence として知られている状態 Imatinib が癌性幹細胞を殺すことができるが、ないとき幹細胞が一時的に分かれることを止めることを信じます。 すべての癌性幹細胞に静止州を入力する機能があります。 証拠はそのようなスリープの状態である幹細胞が目覚めるとき、 Imatinib はそれらを殺すことができることを示します。

彼らのペーパーでは、科学者は幹細胞すべてを殺し、癌を治すためにどの位かかるか計算できる数学の公式を示します。 各患者のために異なることができるタイムのこの長さは - どの位の割りで癌性幹細胞が眠った落ち、どのようににすぐに彼ら目覚める基づいていますか。 科学者が患者との彼らの理論をテストできれば治療がどの位取るかもしれませんか定められます。

「完全な治療が可能であるという証拠があります。 何人かの患者は完全な治療を提案すると考えられると療法なしでは 2 かの数か月後に徴候がないために」 Komarova 言いました報告されました。 「この証拠は私達の理論をサポートします。 基本的には、 1 つは目覚める幹細胞すべてのための療法で随分長くあるそして薬剤によって殺されなければなりません」。

スリープの状態である幹細胞に加えて、 Imatinib による絶滅へのもう一つの障壁は癌細胞がある特定の薬剤に無理解になるために変異できることです。 慣習的な思考はスリープの状態である幹細胞が治療を延長すれば、他の癌細胞は薬物対抗性に変異し、なる十分な時間があることです。

しかし UCI の科学者は間違ったこの理論を証明しました。 計算は患者が確認する前に突然変異体のセルが前もって成長することを、多くの場合示します病気で、処置プロセスの間に成長しないことを。 数学を使用して、それらはある特定の突然変異が患者にあること確率を計算する方法を開発しました。 これに基づいて、 1 つは抵抗を克服するのにどんな治療過程が使用されるべきであるか定めることができます。

「どれだけ速くスリープの状態であり、目覚めることを行くかどれだけ速くセルが」、はと分かれ、停止するか、モデルある癌細胞の番号を必要とし Wodarz は言いました。 「それらの番号があれば、薬物対抗性の突然変異体を確かめるのに組合せで使用するべき何薬剤を問題が」。ならないか定めることができます

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