Kestävyys kemoterapia voi olla pahin uutinen syöpäpotilaan koskaan saa. Pari tutkijat University of Missouri-Columbia toimii vakaasti oppia, miksi jotkut kasvaimet lopulta rakentaa suvaitsevaisuutta yhteisen kemoterapiaa huumeiden sisplatiinin, toiveita tunnistaa tiettyjä geenejä, jotka voidaan manipuloida, jotta hoito olisi mahdollisimman tehokasta.
Vuonna julkaistussa artikkelissa uusimmassa versiossa Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS), Hannah ja Stephen Alexander, professorit biologisten tieteiden MU: n College of Arts and Science yhteistyössä Gad Shaulsky ja Adam Kuspa, professorit Baylor School of Medicine, osoittaa, että malliorganismina nimeltään "Dictyostelium discoideum" on hyödyllinen tutkittaessa mekanismeja sisplatiinin huume herkkyys. Dictyostelium discoideum soluissa on monia geenejä ja biokemia ihmisen solut - on enemmän kuin 30000 geenejä yhden ihmisen solussa verrattuna 15.000 Dictyostelium discoideum - mikä yksinkertaistaa eristää ja tutkia tiettyjä geenejä. Nykyinen Tutkimuksessa kartoitettiin 400 geeniä, jotka ovat hyödyntämismahdollisuudet parantamisessa sisplatiinin hoitoa.
"Peruskysymys on, että monet syöpätyypit ovat sisplatiinia", Stephen Alexander sanoi. "Joissakin tapauksissa se on paras lääke, ja joissakin tapauksissa se on ainoa lääke. Kuitenkin paljon syöpiä ovat joko kestävät sen tai tullut vastustuskykyisiä hoidon aikana. Siellä on paljon tehtävää työtä kehittäessään uusia lääkkeitä kuten syövän hoitomuotoja, mutta monet heistä ovat tulleet vielä markkinoilla. Koska sisplatiinin tehokas ja on jo hyväksytty, miksi ei yritä tehdä siitä parempaa ""
Aikana yli kahdeksan vuotta tutkimusta, Aleksanterinkadun ovat tarkastelleet miksi kasvain tullut vastustuskykyisiä sisplatiinia ja mitä mahdollisesti biokemiallisia reittejä voidaan parantaa lääkkeen tehokkuutta. Ne tunnistaa geenejä sphingolipid aineenvaihduntaa avaimena onko kasvainsolun elää tai kuolee hoidon jälkeen sisplatiinia. Nykyinen yhteistyö Baylor joukkue on huomattavasti laajennettu näitä tutkimuksia.